12/01/2007
11/29/2007
Proyecto de Trabajo final
Características del Trabajo realizado
Construcción de un blog destinado a los alumnos de la Carrera de Farmacia de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires, que cursan la asignatura Higiene. La asignatura se encuentra en el ciclo profesional y es la única asignatura no específica de la carrera de Farmacia.
El blog plantea el aporte de bibliografía específica sobre Enfermedades de Transmisión Sexual y atiende a un requerimiento de la Cátedra para formar a los futuros farmacéuticos en Medicina de Prevención.
Se propone un trabajo colaborativo, en contexto real, a fin de adquirir conocimientos específicos en el área a través de una propuesta de asesoramiento para campañas publicitarias afines.
La estrategia incluye la incorporación de las Tecnologías de la Información y la Comunicación y el uso del hipertexto como recurso pedagógico. El material seleccionado atiende a un alumnado con diferentes niveles de aprendizajes en la materia y otorga autonomía en su recorrido y profundización.
Para la construcción del blog se utilizó elementos de la Web 2.0 (videos, animaciones, presentaciones en slides, textos, entre otros y la actividad académica propuesta se centra en la elaboración de nuevos materiales que impliquen la utilización del conocimiento para su reformulación y aplicación a un problema concreto que, a semejanza de los problemas reales, son de final abierto, con respuestas no establecidas y con abordajes múltiples.
Se intenta integrar conocimientos previos, trabajados o adquiridos, de asignaturas previas y favorecer el trabajo colaborativo, expresión por excelencia del trabajo en equipo que se requiere de los profesionales de Salud.
Objetivos propuestos
Que los alumnos preparen información para asesorar a una agencia de publicidad contratada por el Ministerio de Salud del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires la que está preparando una campaña masiva de divulgación sobre las Enfermedades de Transmisión Sexual.
Integren conocimientos previos, seleccionando y clasificando la información disponible de acuerdo con los objetivos de la campaña y el perfil de población a la que está dirigida.
Actividades
Los docentes organizarán grupos de trabajo de 5 a 8 integrantes y distribuirán información adicional a cada grupo en relación con la población a la que estará dirigida la publicidad.
Los alumnos utilizarán el Weblog, el correo electrónico y el Campus Virtual de la Facultad para producir el trabajo colaborativo propuesto.
Los grupos tomarán la información brindada y otra que ellos pesquisen a fin de posibilitar el abordaje de la misma a través de:
• ESTADÍSTICAS
• SÍNTOMAS
• IMPORTANCIA POR GASTO EN SALUD
• MORBI-MORTALIDAD
• POR AGENTE CAUSAL
Para elaborar estos materiales utilizarán los programas de Office que previamente han trabajado en el área de informática y generarán tablas dinámicas, macros de actualización y consulta, rastreo e indexación, presentaciones en slides, animaciones y simuladores.
Los trabajos serán colgados en el Weblog para el análisis de todo el grupo cursante favoreciendo la comunicación entre pares y la mejora continua del producto.
Finalmente en sesión plenaria de 8 horas cátedra de duración se entrevistarán con un equipo de creativos del Ministerio de Salud del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires quienes le solicitarán información para elaborar la campaña propuesta.
Evaluación
Los docentes planificamos una evaluación de carácter formativa, es decir no orientada a la acreditación sino al análisis de la información recogida en búsqueda de dificultades y errores para ayudar a los alumnos a identificar el problema que se les presenta y a los docentes en el ajuste con una perspectiva de mejora.
Para ello estableceremos una serie de indicadores, que nuestros alumnos conocerán y de instrumentos de evaluación como encuestas autogestionadas en el blog, entrevistas virtuales y presenciales, tutorías con agenda previa.
Los propósitos docentes
Entre nuestros propósitos aspiramos lograr que nuestros alumnos integren saberes previos y estrategias tecnológicas a un trabajo propio de su campo disciplinar, con el fin de romper con la dicotomía Teoría-práctica, una tensión permanente de nuestra tarea pedagógica y un reclamo reiterado en nuestros alumnos.
Cronograma de Aplicación:
Diciembre 2007 – marzo 2008: revisión de materiales colgados en el blog y elaboración de indicadores de evaluación e instrumentos a usar.
Abril 2008 presentación del proyecto a los alumnos y suscripción al Weblog.
Mayo 2008 trabajo colaborativo de elaboración de informes
Junio 2008 entrevista con los creativos
Julio 2008 análisis del proceso y sus logros (actividad conjunta con los alumnos).
Agosto 2008 Evaluación de la experiencia por el Cuerpo docente y elaboración de pautas para su mejora.
Cdad. Autónoma de Buenos Aires, noviembre 29 de 2007.
Bioq. José Magariños
Construcción de un blog destinado a los alumnos de la Carrera de Farmacia de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires, que cursan la asignatura Higiene. La asignatura se encuentra en el ciclo profesional y es la única asignatura no específica de la carrera de Farmacia.
El blog plantea el aporte de bibliografía específica sobre Enfermedades de Transmisión Sexual y atiende a un requerimiento de la Cátedra para formar a los futuros farmacéuticos en Medicina de Prevención.
Se propone un trabajo colaborativo, en contexto real, a fin de adquirir conocimientos específicos en el área a través de una propuesta de asesoramiento para campañas publicitarias afines.
La estrategia incluye la incorporación de las Tecnologías de la Información y la Comunicación y el uso del hipertexto como recurso pedagógico. El material seleccionado atiende a un alumnado con diferentes niveles de aprendizajes en la materia y otorga autonomía en su recorrido y profundización.
Para la construcción del blog se utilizó elementos de la Web 2.0 (videos, animaciones, presentaciones en slides, textos, entre otros y la actividad académica propuesta se centra en la elaboración de nuevos materiales que impliquen la utilización del conocimiento para su reformulación y aplicación a un problema concreto que, a semejanza de los problemas reales, son de final abierto, con respuestas no establecidas y con abordajes múltiples.
Se intenta integrar conocimientos previos, trabajados o adquiridos, de asignaturas previas y favorecer el trabajo colaborativo, expresión por excelencia del trabajo en equipo que se requiere de los profesionales de Salud.
Objetivos propuestos
Que los alumnos preparen información para asesorar a una agencia de publicidad contratada por el Ministerio de Salud del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires la que está preparando una campaña masiva de divulgación sobre las Enfermedades de Transmisión Sexual.
Integren conocimientos previos, seleccionando y clasificando la información disponible de acuerdo con los objetivos de la campaña y el perfil de población a la que está dirigida.
Actividades
Los docentes organizarán grupos de trabajo de 5 a 8 integrantes y distribuirán información adicional a cada grupo en relación con la población a la que estará dirigida la publicidad.
Los alumnos utilizarán el Weblog, el correo electrónico y el Campus Virtual de la Facultad para producir el trabajo colaborativo propuesto.
Los grupos tomarán la información brindada y otra que ellos pesquisen a fin de posibilitar el abordaje de la misma a través de:
• ESTADÍSTICAS
• SÍNTOMAS
• IMPORTANCIA POR GASTO EN SALUD
• MORBI-MORTALIDAD
• POR AGENTE CAUSAL
Para elaborar estos materiales utilizarán los programas de Office que previamente han trabajado en el área de informática y generarán tablas dinámicas, macros de actualización y consulta, rastreo e indexación, presentaciones en slides, animaciones y simuladores.
Los trabajos serán colgados en el Weblog para el análisis de todo el grupo cursante favoreciendo la comunicación entre pares y la mejora continua del producto.
Finalmente en sesión plenaria de 8 horas cátedra de duración se entrevistarán con un equipo de creativos del Ministerio de Salud del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires quienes le solicitarán información para elaborar la campaña propuesta.
Evaluación
Los docentes planificamos una evaluación de carácter formativa, es decir no orientada a la acreditación sino al análisis de la información recogida en búsqueda de dificultades y errores para ayudar a los alumnos a identificar el problema que se les presenta y a los docentes en el ajuste con una perspectiva de mejora.
Para ello estableceremos una serie de indicadores, que nuestros alumnos conocerán y de instrumentos de evaluación como encuestas autogestionadas en el blog, entrevistas virtuales y presenciales, tutorías con agenda previa.
Los propósitos docentes
Entre nuestros propósitos aspiramos lograr que nuestros alumnos integren saberes previos y estrategias tecnológicas a un trabajo propio de su campo disciplinar, con el fin de romper con la dicotomía Teoría-práctica, una tensión permanente de nuestra tarea pedagógica y un reclamo reiterado en nuestros alumnos.
Cronograma de Aplicación:
Diciembre 2007 – marzo 2008: revisión de materiales colgados en el blog y elaboración de indicadores de evaluación e instrumentos a usar.
Abril 2008 presentación del proyecto a los alumnos y suscripción al Weblog.
Mayo 2008 trabajo colaborativo de elaboración de informes
Junio 2008 entrevista con los creativos
Julio 2008 análisis del proceso y sus logros (actividad conjunta con los alumnos).
Agosto 2008 Evaluación de la experiencia por el Cuerpo docente y elaboración de pautas para su mejora.
Cdad. Autónoma de Buenos Aires, noviembre 29 de 2007.
Bioq. José Magariños
11/24/2007
Laboratorio de Microbiología
Advertencia!!!!!!!!Este material está elaborado con diversos materiales disponibles en la Web y se realizó para uso exclusivo en tareas académicas. No constituye propiedad intelectual de los docentes que tienen a cargo la asignatura. Rogamos tomar debida nota de esta Advertencia. Muchas gracias.
11/23/2007
11/21/2007
Falta de espacio para comentarios
Gracias a la observación que me hizo Alejandra pude constatar que en las nuevas entradas se habilita los comentarios, pero en las anteriores no encuentro la forma para hacerlo.
¿Alguien me puede ayudar? ¿Cómo poner un espacio para comentarios?
Gracias.
José.
¿Alguien me puede ayudar? ¿Cómo poner un espacio para comentarios?
Gracias.
José.
7/05/2007
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
INTRODUCCIÓN AL TEMA
Las infecciones sexualmente transmisibles (ITS) pueden ser clasificadas en dos grandes grupos: las llamadas ITS “puras”, que son aquellas cuya única vía de contagio es la del contacto sexual (y vías derivadas como la transmisión materno-neonatal y en ocasiones la hemática), y por otra parte las infecciones cuya transmisión por vía sexual no es la única forma de contagio.
Dentro de las primeras podemos hallar a la sífilis y la tricomoniasis, de las cuales se dice que si el contacto sexual desapareciera en la raza humana, desaparecerían estas patologías también. La mayoría del resto de las infecciones podrían perdurar transmitiéndose por contacto con sangre o sus derivados, como el HIV, por contacto con otras secreciones como la saliva (Hepatitis), o circularían como otro tipo de infecciones (oculares para infecciones por Clamidias, epitelial-oral para infecciones por Herpes virus) con opción a transmisión a genitales. Existe polémica, además, respecto de algunas infecciones virales, como la del Virus del Papiloma Humano (HPV), de la que se ha llegado a postular que el individuo nace con el virus integrado en su genoma.
De cualquier manera, las infecciones de transmisión sexual tienen complicaciones y secuelas, además de un costo psico-emocional para el paciente y su entorno social, que puede ser prevenido con información y conductas de profilaxis.
Hoy abordaremos algunas de estas ITS.
Usted puede acceder a estas infecciones utilizando los link siguientes. Tenga en cuenta que en cualquier momento puede regresar a esta página haciendo click en REGRESAR A LA PÁGINA DE E.T.S o utilizando la opción Atrás en su Navegador de Internet.
· SÍFILIS
· TRICOMONIASIS
· HIV – SIDA
· Clamidias
· Gonorrea
· HPV
Al pie de la página se encuentra la Consigna para la Tarea Académica que habrá de realizar luego de acceder, informarse, comprender el contenido que le ofrecemos.
Otras formas de abordar el tema:
ESTADÍSTICAS (en desarrollo)
SÍNTOMAS (en desarrollo)
IMPORTANCIA POR GASTO EN SALUD (en desarrollo)
MORBI-MORTALIDAD (en desarrollo)
POR AGENTE CAUSAL (en desarrollo)
CONSIGNAS PARA EL TRABAJO
El objetivo de esta actividad será asesorar a una agencia de publicidad contratada por el Ministerio de Salud del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires la que está preparando una campaña masiva de divulgación sobre las Enfermedades de Transmisión Sexual.
Para ello los docentes organizarán grupos de trabajo de 5 a 8 integrantes y distribuirán información adicional a cada grupo en relación con la población a la que estará dirigida la publicidad.
Las infecciones sexualmente transmisibles (ITS) pueden ser clasificadas en dos grandes grupos: las llamadas ITS “puras”, que son aquellas cuya única vía de contagio es la del contacto sexual (y vías derivadas como la transmisión materno-neonatal y en ocasiones la hemática), y por otra parte las infecciones cuya transmisión por vía sexual no es la única forma de contagio.
Dentro de las primeras podemos hallar a la sífilis y la tricomoniasis, de las cuales se dice que si el contacto sexual desapareciera en la raza humana, desaparecerían estas patologías también. La mayoría del resto de las infecciones podrían perdurar transmitiéndose por contacto con sangre o sus derivados, como el HIV, por contacto con otras secreciones como la saliva (Hepatitis), o circularían como otro tipo de infecciones (oculares para infecciones por Clamidias, epitelial-oral para infecciones por Herpes virus) con opción a transmisión a genitales. Existe polémica, además, respecto de algunas infecciones virales, como la del Virus del Papiloma Humano (HPV), de la que se ha llegado a postular que el individuo nace con el virus integrado en su genoma.
De cualquier manera, las infecciones de transmisión sexual tienen complicaciones y secuelas, además de un costo psico-emocional para el paciente y su entorno social, que puede ser prevenido con información y conductas de profilaxis.
Hoy abordaremos algunas de estas ITS.
Usted puede acceder a estas infecciones utilizando los link siguientes. Tenga en cuenta que en cualquier momento puede regresar a esta página haciendo click en REGRESAR A LA PÁGINA DE E.T.S o utilizando la opción Atrás en su Navegador de Internet.
· SÍFILIS
· TRICOMONIASIS
· HIV – SIDA
· Clamidias
· Gonorrea
· HPV
Al pie de la página se encuentra la Consigna para la Tarea Académica que habrá de realizar luego de acceder, informarse, comprender el contenido que le ofrecemos.
Otras formas de abordar el tema:
ESTADÍSTICAS (en desarrollo)
SÍNTOMAS (en desarrollo)
IMPORTANCIA POR GASTO EN SALUD (en desarrollo)
MORBI-MORTALIDAD (en desarrollo)
POR AGENTE CAUSAL (en desarrollo)
CONSIGNAS PARA EL TRABAJO
El objetivo de esta actividad será asesorar a una agencia de publicidad contratada por el Ministerio de Salud del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires la que está preparando una campaña masiva de divulgación sobre las Enfermedades de Transmisión Sexual.
Para ello los docentes organizarán grupos de trabajo de 5 a 8 integrantes y distribuirán información adicional a cada grupo en relación con la población a la que estará dirigida la publicidad.
VIH - SIDA: ÍNDICE
INFECCIÓN POR VIH: HISTORIA DE UNA NUEVA ENFERMEDAD
GALLO Y MONTAGNIER: LOS "CO-DESCUBRIDORES" DEL VIH
VIH: EPIDEMIOLOGÍA
VIH: CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL VIRUS
VIH: CICLO VITAL
VIH: DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN
TRATAMIENTO DEL VIH
LOS VIRUS Y SU IMPORTANCIA
CARACTERÍSTICAS GENERALES
NATURALEZA DE LOS VIRUS
BIBLIOGRAFÍA
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GALLO Y MONTAGNIER: LOS "CO-DESCUBRIDORES" DEL VIH
VIH: EPIDEMIOLOGÍA
VIH: CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL VIRUS
VIH: CICLO VITAL
VIH: DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN
TRATAMIENTO DEL VIH
LOS VIRUS Y SU IMPORTANCIA
CARACTERÍSTICAS GENERALES
NATURALEZA DE LOS VIRUS
BIBLIOGRAFÍA
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VIH: Historia de una nueva Enfermedad
INFECCIÓN POR VIH: HISTORIA DE UNA NUEVA ENFERMEDAD
En los primeros meses de 1980 se informó al Centro de Control de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos, la aparición inusual de neumonías por Pneumocystis carinii y sarcomas de Kaposi en individuos adultos jóvenes previamente sanos pero con conductas homosexuales. Ambas eran enfermedades raras que aparecían sólo en sujetos inmunodeprimidos, es decir, sin capacidad para defenderse de las infecciones y de algunos tumores.
En pocos meses se describieron casos similares en otros países occidentales, fundamentalmente europeos, y cundió la alarma. ¿Qué estaba pasando? ¿Por qué de pronto aparecían casos raros entre la desenfadada y joven comunidad homosexual de San Francisco y Nueva York? Aunque los que vivieron aquel momento no eran conscientes de ello, eran los primeros días de un drama que llegaría hasta nuestros días.
Se multiplicaron los casos de enfermedades pocos comunes entre sujetos jóvenes. Eran sobre todo infecciones, difíciles de tratar y que acababan matando a los pacientes. Pronto fue evidente que se trataba de una epidemia: la enfermedad empezó a ser diagnosticada rápidamente en países distintos a EE. UU. Pero la causa no estaba clara ni tampoco era fácil de explicar por qué se producía a la vez y en países diferentes este cuadro mortal tan poco común.
Se pensó en que el motivo de estas raras infecciones estuviese en el frecuente uso de drogas estimulantes por la comunidad gay, que parecía ser la más afectada, también se propuso a la combinación simultánea de varias enfermedades de transmisión sexual (ETS) o al hecho de viajar a destinos exóticos.
Sin embargo, una vez descrito el cuadro de inmunodeficiencia, comenzaron a comunicarse nuevos casos en sujetos no homosexuales: fundamentalmente adictos a las drogas intravenosas, hemofílicos y sujetos procedentes de la isla caribeña de Haití. En enero de 1983 se describió el primer caso de transmisión heterosexual.
Corría todavía el año 1981 cuando esta enfermedad fue bautizada con el nombre de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o SIDA, un término que hace referencia a la situación de falta de defensas que sufrían los pacientes y al hecho de que se adquiriese durante la vida, ya que hasta aquel momento la mayoría de los casos de inmunodeficiencia aparecían de forma congénita, es decir al nacer, o bien en pacientes que estuviesen recibiendo quimioterapia para el cáncer.
Había nacido una estrella, el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, era el protagonista de todas las revistas científicas: una nueva enfermedad, desconocida hasta entonces, destinada a la fama por motivos poco felices. Sin embargo, el agente causante de la misma continuaba siendo un misterio. El sida era una condena de muerte segura, no había método eficaz para controlar las infecciones que sufrían los pacientes y tampoco era posible prevenirla o curarla porque no se conocía su causa.
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En los primeros meses de 1980 se informó al Centro de Control de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos, la aparición inusual de neumonías por Pneumocystis carinii y sarcomas de Kaposi en individuos adultos jóvenes previamente sanos pero con conductas homosexuales. Ambas eran enfermedades raras que aparecían sólo en sujetos inmunodeprimidos, es decir, sin capacidad para defenderse de las infecciones y de algunos tumores.
En pocos meses se describieron casos similares en otros países occidentales, fundamentalmente europeos, y cundió la alarma. ¿Qué estaba pasando? ¿Por qué de pronto aparecían casos raros entre la desenfadada y joven comunidad homosexual de San Francisco y Nueva York? Aunque los que vivieron aquel momento no eran conscientes de ello, eran los primeros días de un drama que llegaría hasta nuestros días.
Se multiplicaron los casos de enfermedades pocos comunes entre sujetos jóvenes. Eran sobre todo infecciones, difíciles de tratar y que acababan matando a los pacientes. Pronto fue evidente que se trataba de una epidemia: la enfermedad empezó a ser diagnosticada rápidamente en países distintos a EE. UU. Pero la causa no estaba clara ni tampoco era fácil de explicar por qué se producía a la vez y en países diferentes este cuadro mortal tan poco común.
Se pensó en que el motivo de estas raras infecciones estuviese en el frecuente uso de drogas estimulantes por la comunidad gay, que parecía ser la más afectada, también se propuso a la combinación simultánea de varias enfermedades de transmisión sexual (ETS) o al hecho de viajar a destinos exóticos.
Sin embargo, una vez descrito el cuadro de inmunodeficiencia, comenzaron a comunicarse nuevos casos en sujetos no homosexuales: fundamentalmente adictos a las drogas intravenosas, hemofílicos y sujetos procedentes de la isla caribeña de Haití. En enero de 1983 se describió el primer caso de transmisión heterosexual.
Corría todavía el año 1981 cuando esta enfermedad fue bautizada con el nombre de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o SIDA, un término que hace referencia a la situación de falta de defensas que sufrían los pacientes y al hecho de que se adquiriese durante la vida, ya que hasta aquel momento la mayoría de los casos de inmunodeficiencia aparecían de forma congénita, es decir al nacer, o bien en pacientes que estuviesen recibiendo quimioterapia para el cáncer.
Había nacido una estrella, el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, era el protagonista de todas las revistas científicas: una nueva enfermedad, desconocida hasta entonces, destinada a la fama por motivos poco felices. Sin embargo, el agente causante de la misma continuaba siendo un misterio. El sida era una condena de muerte segura, no había método eficaz para controlar las infecciones que sufrían los pacientes y tampoco era posible prevenirla o curarla porque no se conocía su causa.
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VIH: Gallo y Montagnier - Su historia
GALLO Y MONTAGNIER: LOS "CO-DESCUBRIDORES" DEL VIH
El descubrimiento de la causa del sida se convirtió a principio de los años 80 en un objetivo para muchos investigadores. Dada la repercusión mediática que estaba alcanzando la epidemia, el científico que develera el enigma tenía garantizado el reconocimiento, no sólo en la comunidad científica, sino del mundo entero. Es probable que muchos laboratorios intentaran 'cazar' al responsable de aquella enfermedad, pero para la historia, sólo dos pasarán a la posteridad como protagonistas principales: el Instituto Pasteur, en Francia, y el Instituto Nacional del Cáncer (NIH) en Bethesda, EE.UU. También quedarán grabados en los anales históricos dos nombres míticos: Luc Montagnier y Robert Gallo.
El sida estaba haciendo estragos en las comunidades gays de EE.UU. y en otros muchos lugares. Descubrir al responsable era un objetivo prioritario y existían, tanto en Europa como en América, científicos con la formación, los medios y la disposición para ello. Sin embargo, las circunstancias hicieron que el descubrimiento del VIH estuviese rodeado de polémica desde el principio.
Acusaciones de robo, de plagio y de mentiras se cruzaron a ambos lados del Atlántico. El problema transcendió más allá de lo científico y llegó a involucrar a los presidentes de algunos países.
· La forma de transmisión de la enfermedad hacía pensar que un agente externo estuviera involucrado en su origen: había pacientes afectados en diferentes continentes y algunos de ellos compartían factores de riesgo por lo que los investigadores suponían que un agente tipo virus, bacteria, hongo o quizá una toxina era el responsable del cuadro.
· En 1982 los CDC ('Centers for Disease Control') de EE UU definen el SIDA como una enfermedad infecciosa transmitida a partir de sangre contaminada. Se cree que la vía sexual es una de las principales responsables de los contagios.
· En enero de 1983, en el hospital parisino de la Pitié, el equipo del profesor Rozenbaum extirpa un ganglio del cuello de un paciente de 33 años llamado F. Brugiere, que se sospechaba tenía SIDA. El profesor Montagnier examina el ganglio del enfermo y determina que existen rastros de actividad bioquímica de un retrovirus. Era la primera evidencia de que la enfermedad estaba causada por un agente externo, y que este agente era un virus, en concreto un retrovirus.
· Durante los años previos, el equipo de Robert Gallo había sido el primero en describir los retrovirus humanos, unos virus que eran responsables de algunas leucemias. Parece que los investigadores enviaron una muestra del virus a los CDC americanos.
· También en febrero de 1983, Charles Dauget, que trabajaba en el instituto Pasteur, consigue fotografiar al virus que estaba en el ganglio, mediante microscopía electrónica. Los investigadores proponen denominar al virus como 'BRU' en honor al apellido del paciente afectado.
· En mayo, la revista 'Science' publica el descubrimiento del profesor Montagnier, y se propone la denominación de virus LAV (abreviatura del virus de la linfadenopatia, término que se usa para describir el agrandamiento de los ganglios linfáticos que aparece en ciertas infecciones). En esa publicación se señala que el paciente no tenía aún los síntomas típicos del SIDA, pero los investigadores creen que el virus es el agente responsable del SIDA. Se enviaron muestras del virus al NIH americano.
· En abril del 1984 Margaret Heckler, secretaria de salud de EE.UU., anuncia que el equipo de científicos del profesor Gallo había descubierto el HTLV-III, virus que se considera causante del sida. Estos autores patentan ese mismo día el test de anticuerpos capaz de detectar el virus. En un alarde de excesivo optimismo se declara que es posible que en un par de años se tenga la vacuna para controlar la enfermedad.
· En mayo de ese año, compañías privadas desarrollan un test comercial que es aprobado para la detección del virus en la sangre. En unos meses se empezaría a usar en la sangre utilizada para las transfusiones.
En la foto el Dr. Gallo.
A partir de ese momento, comienza a desatarse la polémica entre Francia y EE.UU. Está en juego nada más y nada menos que la paternidad del descubrimiento. Los investigadores del instituto Pasteur aseguran que ellos enviaron muestras de su virus al NIH y creen que el virus descrito es el mismo que ellos habían publicado previamente.
· A finales de 1984 un científico inglés, Robin Weiss, demuestra que el HTLV-3 y en LAV son el mismo virus: pero entonces ¿Quién había robado a quién? ¿Son ciertas las afirmaciones de que Gallo pretende hacerse con el descubrimiento de Montagnier? ¿Ha sido un error de laboratorio? ¿Es un descubrimiento francés o un descubrimiento americano? ¿Quién se ha llevado el gato al agua En enero del 1985 Montagnier y Gallo publican las secuencias genéticas de los virus del SIDA que han identificado y deciden compartir los derechos de la patente. Parece que la solución más lógica había sido no avivar el conflicto. (En la foto Robert Gallo). Si n embargo siguen existiendo tensiones entre ambos grupos, el descubrimiento tiene un alcance mundial y todos quieren ganar 'la medalla'. En la foto Robert Gallo.
· En 1986 un equipo de investigadores, en particular virólogos, tras aceptar de forma definitiva que el VIH es responsable del SIDA, acuerdan ponerle el nombre del Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Asímismo se decide reservar el término SIDA para nombrar a la enfermedad cuando ya han aparecido síntomas relacionados con la inmunodepresión, mientras que se denomina infección VIH cuando están presentes los anticuerpos pero no han aparecido síntomas relacionados con la disminución de las defensas.
· La pelea por la paternidad del descubrimiento se hace tan encarnizada que en 1987, los entonces presidentes de Estados Unidos, Ronald Reagan, y primer ministro francés, Jacques Chirac, emiten un comunicado común que pretende poner fin a la controversia sobre el mérito del descubrimiento del nuevo virus. A partir de ese momento ambos científicos Gallo y Montagnier son descritos como los 'co-descubridores' del VIH. En 1986 se identifica en París una variante del virus del sida en un paciente originario de Cabo Verde. La variante es denominada VIH-2.
· En 1988 Gallo y Montagnier publican un artículo conjunto en el 'Scientific American' en el que parecía que querían dar por terminada la polémica. Sin embargo en noviembre de dicho año el Chicago Tribune descubre que los trabajos de Gallo se basen en unas muestras de sangre que le había mandado Montagnier. El asunto estaba siendo investigado por la Oficina de Integridad Científica del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos, que dictaminó que Gallo había realizado un fraude e incurrido en mala conducta.
· En 1991 Gallo reconoció que 'su virus' procedía de una muestra recibida del Instituto Pasteur, donde trabajaba Montagnier, y con el que su equipo había colaborado. Según afirmó, habría tenido lugar una contaminación accidental de sus muestras con las francesas. Con esto reconocía que ambos virus (el LAV y el HTLV-3 eran el mismo) pero intentaba convencer al mundo de que no se había actuado con mala intención.
· En 1992 un nuevo informe del Departamento de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos volvió a dar al razón a Montagnier.
· En 1993 ambos investigadores deciden trabajar conjuntamente.
· En 1995 Gallo pasó al Instituto de Virología Humana de la Universidad de Baltimore (Maryland), donde descubrió tres factores susceptibles de impedir la replicación del virus del SIDA, lo que podría conducir en el futuro al hallazgo de la tan ansiada vacuna.
· En la actualidad se considera que Montagnier fue el descubridor de los virus del sida, VIH-1 y VIH-2. Gallo aportó la metodología necesaria para descubrir los primeros retrovirus humanos. Sin los conocimientos que había aportado Gallo, al identificar por primera vez los retrovirus humanos, Montagnier nunca hubiera podido descubrir VIH.
Este breve resumen histórico es un claro ejemplo de lo complicada que puede ser la historia de la ciencia. Aquí puede consultar una breve historia publicada en El Mundo.es
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El descubrimiento de la causa del sida se convirtió a principio de los años 80 en un objetivo para muchos investigadores. Dada la repercusión mediática que estaba alcanzando la epidemia, el científico que develera el enigma tenía garantizado el reconocimiento, no sólo en la comunidad científica, sino del mundo entero. Es probable que muchos laboratorios intentaran 'cazar' al responsable de aquella enfermedad, pero para la historia, sólo dos pasarán a la posteridad como protagonistas principales: el Instituto Pasteur, en Francia, y el Instituto Nacional del Cáncer (NIH) en Bethesda, EE.UU. También quedarán grabados en los anales históricos dos nombres míticos: Luc Montagnier y Robert Gallo.
El sida estaba haciendo estragos en las comunidades gays de EE.UU. y en otros muchos lugares. Descubrir al responsable era un objetivo prioritario y existían, tanto en Europa como en América, científicos con la formación, los medios y la disposición para ello. Sin embargo, las circunstancias hicieron que el descubrimiento del VIH estuviese rodeado de polémica desde el principio.
Acusaciones de robo, de plagio y de mentiras se cruzaron a ambos lados del Atlántico. El problema transcendió más allá de lo científico y llegó a involucrar a los presidentes de algunos países.
· La forma de transmisión de la enfermedad hacía pensar que un agente externo estuviera involucrado en su origen: había pacientes afectados en diferentes continentes y algunos de ellos compartían factores de riesgo por lo que los investigadores suponían que un agente tipo virus, bacteria, hongo o quizá una toxina era el responsable del cuadro.
· En 1982 los CDC ('Centers for Disease Control') de EE UU definen el SIDA como una enfermedad infecciosa transmitida a partir de sangre contaminada. Se cree que la vía sexual es una de las principales responsables de los contagios.
· En enero de 1983, en el hospital parisino de la Pitié, el equipo del profesor Rozenbaum extirpa un ganglio del cuello de un paciente de 33 años llamado F. Brugiere, que se sospechaba tenía SIDA. El profesor Montagnier examina el ganglio del enfermo y determina que existen rastros de actividad bioquímica de un retrovirus. Era la primera evidencia de que la enfermedad estaba causada por un agente externo, y que este agente era un virus, en concreto un retrovirus.
· Durante los años previos, el equipo de Robert Gallo había sido el primero en describir los retrovirus humanos, unos virus que eran responsables de algunas leucemias. Parece que los investigadores enviaron una muestra del virus a los CDC americanos.
· También en febrero de 1983, Charles Dauget, que trabajaba en el instituto Pasteur, consigue fotografiar al virus que estaba en el ganglio, mediante microscopía electrónica. Los investigadores proponen denominar al virus como 'BRU' en honor al apellido del paciente afectado.
· En mayo, la revista 'Science' publica el descubrimiento del profesor Montagnier, y se propone la denominación de virus LAV (abreviatura del virus de la linfadenopatia, término que se usa para describir el agrandamiento de los ganglios linfáticos que aparece en ciertas infecciones). En esa publicación se señala que el paciente no tenía aún los síntomas típicos del SIDA, pero los investigadores creen que el virus es el agente responsable del SIDA. Se enviaron muestras del virus al NIH americano.
· En abril del 1984 Margaret Heckler, secretaria de salud de EE.UU., anuncia que el equipo de científicos del profesor Gallo había descubierto el HTLV-III, virus que se considera causante del sida. Estos autores patentan ese mismo día el test de anticuerpos capaz de detectar el virus. En un alarde de excesivo optimismo se declara que es posible que en un par de años se tenga la vacuna para controlar la enfermedad.
· En mayo de ese año, compañías privadas desarrollan un test comercial que es aprobado para la detección del virus en la sangre. En unos meses se empezaría a usar en la sangre utilizada para las transfusiones.
En la foto el Dr. Gallo.
A partir de ese momento, comienza a desatarse la polémica entre Francia y EE.UU. Está en juego nada más y nada menos que la paternidad del descubrimiento. Los investigadores del instituto Pasteur aseguran que ellos enviaron muestras de su virus al NIH y creen que el virus descrito es el mismo que ellos habían publicado previamente.
· A finales de 1984 un científico inglés, Robin Weiss, demuestra que el HTLV-3 y en LAV son el mismo virus: pero entonces ¿Quién había robado a quién? ¿Son ciertas las afirmaciones de que Gallo pretende hacerse con el descubrimiento de Montagnier? ¿Ha sido un error de laboratorio? ¿Es un descubrimiento francés o un descubrimiento americano? ¿Quién se ha llevado el gato al agua En enero del 1985 Montagnier y Gallo publican las secuencias genéticas de los virus del SIDA que han identificado y deciden compartir los derechos de la patente. Parece que la solución más lógica había sido no avivar el conflicto. (En la foto Robert Gallo). Si n embargo siguen existiendo tensiones entre ambos grupos, el descubrimiento tiene un alcance mundial y todos quieren ganar 'la medalla'. En la foto Robert Gallo.
· En 1986 un equipo de investigadores, en particular virólogos, tras aceptar de forma definitiva que el VIH es responsable del SIDA, acuerdan ponerle el nombre del Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Asímismo se decide reservar el término SIDA para nombrar a la enfermedad cuando ya han aparecido síntomas relacionados con la inmunodepresión, mientras que se denomina infección VIH cuando están presentes los anticuerpos pero no han aparecido síntomas relacionados con la disminución de las defensas.
· La pelea por la paternidad del descubrimiento se hace tan encarnizada que en 1987, los entonces presidentes de Estados Unidos, Ronald Reagan, y primer ministro francés, Jacques Chirac, emiten un comunicado común que pretende poner fin a la controversia sobre el mérito del descubrimiento del nuevo virus. A partir de ese momento ambos científicos Gallo y Montagnier son descritos como los 'co-descubridores' del VIH. En 1986 se identifica en París una variante del virus del sida en un paciente originario de Cabo Verde. La variante es denominada VIH-2.
· En 1988 Gallo y Montagnier publican un artículo conjunto en el 'Scientific American' en el que parecía que querían dar por terminada la polémica. Sin embargo en noviembre de dicho año el Chicago Tribune descubre que los trabajos de Gallo se basen en unas muestras de sangre que le había mandado Montagnier. El asunto estaba siendo investigado por la Oficina de Integridad Científica del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos, que dictaminó que Gallo había realizado un fraude e incurrido en mala conducta.
· En 1991 Gallo reconoció que 'su virus' procedía de una muestra recibida del Instituto Pasteur, donde trabajaba Montagnier, y con el que su equipo había colaborado. Según afirmó, habría tenido lugar una contaminación accidental de sus muestras con las francesas. Con esto reconocía que ambos virus (el LAV y el HTLV-3 eran el mismo) pero intentaba convencer al mundo de que no se había actuado con mala intención.
· En 1992 un nuevo informe del Departamento de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos volvió a dar al razón a Montagnier.
· En 1993 ambos investigadores deciden trabajar conjuntamente.
· En 1995 Gallo pasó al Instituto de Virología Humana de la Universidad de Baltimore (Maryland), donde descubrió tres factores susceptibles de impedir la replicación del virus del SIDA, lo que podría conducir en el futuro al hallazgo de la tan ansiada vacuna.
· En la actualidad se considera que Montagnier fue el descubridor de los virus del sida, VIH-1 y VIH-2. Gallo aportó la metodología necesaria para descubrir los primeros retrovirus humanos. Sin los conocimientos que había aportado Gallo, al identificar por primera vez los retrovirus humanos, Montagnier nunca hubiera podido descubrir VIH.
Este breve resumen histórico es un claro ejemplo de lo complicada que puede ser la historia de la ciencia. Aquí puede consultar una breve historia publicada en El Mundo.es
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VIH: Epidemiología
La identificación de ciertos grupos de alto riesgo bien definidos implicaba que el SIDA o mejor dicho el VIH no se transmitían de persona a persona por contacto casual, tal como la vía respiratoria, ni a través de alimentos o agua contaminados. Por el contrario, los hallazgos epidemiológicos apuntaban claramente hacia los fluidos del cuerpo, principalmente la sangre y el semen.
En un principio, y como se ve reflejado en la breve introducción histórica, el SIDA ha afectado principalmente a hombres homosexuales, pero en la actualidad se sabe que la homosexualidad no es un determinante para contraer VIH. De hecho, cada vez es más alarmante el número de casos en personas heterosexuales, sobre todo, mujeres. Otro grupo de riesgo lo constituyen los usuarios de drogas intravenosas.
La incidencia del SIDA en personas hemofílicas receptoras de transfusiones se ha reducido enormemente. Lo que actualmente preocupa son los casos de SIDA pediátrico, que en nuestro país son considerados como la tercera causa de muerte en niños. El virus puede transmitirse de la madre al hijo (transmisión vertical) y también a través de la leche materna.
Si bien se ha avanzado mucho en los tratamientos contra este virus todavía no se ha encontrado una cura y como tampoco existe una vacuna lo más importante es la educación de toda la sociedad para evitar la transmisión.
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En un principio, y como se ve reflejado en la breve introducción histórica, el SIDA ha afectado principalmente a hombres homosexuales, pero en la actualidad se sabe que la homosexualidad no es un determinante para contraer VIH. De hecho, cada vez es más alarmante el número de casos en personas heterosexuales, sobre todo, mujeres. Otro grupo de riesgo lo constituyen los usuarios de drogas intravenosas.
La incidencia del SIDA en personas hemofílicas receptoras de transfusiones se ha reducido enormemente. Lo que actualmente preocupa son los casos de SIDA pediátrico, que en nuestro país son considerados como la tercera causa de muerte en niños. El virus puede transmitirse de la madre al hijo (transmisión vertical) y también a través de la leche materna.
Si bien se ha avanzado mucho en los tratamientos contra este virus todavía no se ha encontrado una cura y como tampoco existe una vacuna lo más importante es la educación de toda la sociedad para evitar la transmisión.
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VIH: Características generales del virus
Al igual que todos los virus el VIH comparte la misma estructura general de los virus
El VIH se divide en dos tipos principales, VIH-1 y VIH-2. VIH-1 es genéticamente similar pero diferente al VIH-2, este último presenta una virulencia reducida si se lo compara con el VIH-1 pero también causa una enfermedad como el SIDA.
El VIH-1, responsable de la mayoría de los casos en el mundo, es un retrovirus que contiene 9749 nucleótidos en cada uno de los dos genomas idénticos de ARN de cadena sencilla de que dispone.
Estructura del virión: La parte central de la nucleocápside contiene dos copias del genoma viral (ARNss), proteínas estructurales y cuatro enzimas: transcriptasa inversa (ADN polimerasa y ribonucleasa), integrasa, proteasa. La envoltura que lo rodea está compuesta de lípidos (derivados de la célula huésped), y glicoproteínas virales (gp120 y gp41).
Genoma del VIH-1
Genes estructuralesGag: codifica los componentes proteicos de la parte central interior (p17; p24; p9 y p7) núcleo viral.(cápside (CA), matrix (MA),nucleocápside(NC)) CA: se une a las ciclofilinas; NC: se une al ARN; MA: posee una señal de localización nuclear (NLS).Pol: enzimas: transcriptasa inversa (RT); ARNsa H; proteasa (PR); integrasa (IN). RT y PR son los objetivos principales de los fármacos antivirales. IN contiene NLS; RT es responsable de la mutación viral.Env: envoltura viral (glicoproteínas de superficie (gp120/SU), transmembrana (gp41/TM)). El gp120/SU se une al receptor CD4 y el TM se funde con la membrana celular.
Genes de transactivación: genes esenciales para la replicación in vitro:Tat: transactivador de la transcripción viral, se une a la región afín Tar del ARN, acelera la transcripción viral.Rev: regula la expresión viral, se une a una región afín RRE del ARN, regula el transporte y unión de las secuencias del ARN viral.
Genes accesorios: genes no esenciales para la replicación viral in vitro.Nef: factor negativo (nombre erróneo), disminuye la actividad de los CD4; MHC-I; se une a las quinasas celulares, esencial para la inducción de la enfermedad in vivo.Vpu: proteína viral desconocida: regula a la baja el CD4, MHC-I; promueve la liberación viral, excepto en el VIH-2.Vif: factor de infectividad viral: facilita la maduración del virión.Vpr: proteína viral regulatoria: detiene la proliferación celular, contiene un NLS.Vpx: proteína viral X (solo en los VIH-2): permite la infección de los macrófagos y la diseminación viral.
El VIH se divide en dos tipos principales, VIH-1 y VIH-2. VIH-1 es genéticamente similar pero diferente al VIH-2, este último presenta una virulencia reducida si se lo compara con el VIH-1 pero también causa una enfermedad como el SIDA.
El VIH-1, responsable de la mayoría de los casos en el mundo, es un retrovirus que contiene 9749 nucleótidos en cada uno de los dos genomas idénticos de ARN de cadena sencilla de que dispone.
Estructura del virión: La parte central de la nucleocápside contiene dos copias del genoma viral (ARNss), proteínas estructurales y cuatro enzimas: transcriptasa inversa (ADN polimerasa y ribonucleasa), integrasa, proteasa. La envoltura que lo rodea está compuesta de lípidos (derivados de la célula huésped), y glicoproteínas virales (gp120 y gp41).
Genoma del VIH-1
Genes estructuralesGag: codifica los componentes proteicos de la parte central interior (p17; p24; p9 y p7) núcleo viral.(cápside (CA), matrix (MA),nucleocápside(NC)) CA: se une a las ciclofilinas; NC: se une al ARN; MA: posee una señal de localización nuclear (NLS).Pol: enzimas: transcriptasa inversa (RT); ARNsa H; proteasa (PR); integrasa (IN). RT y PR son los objetivos principales de los fármacos antivirales. IN contiene NLS; RT es responsable de la mutación viral.Env: envoltura viral (glicoproteínas de superficie (gp120/SU), transmembrana (gp41/TM)). El gp120/SU se une al receptor CD4 y el TM se funde con la membrana celular.
Genes de transactivación: genes esenciales para la replicación in vitro:Tat: transactivador de la transcripción viral, se une a la región afín Tar del ARN, acelera la transcripción viral.Rev: regula la expresión viral, se une a una región afín RRE del ARN, regula el transporte y unión de las secuencias del ARN viral.
Genes accesorios: genes no esenciales para la replicación viral in vitro.Nef: factor negativo (nombre erróneo), disminuye la actividad de los CD4; MHC-I; se une a las quinasas celulares, esencial para la inducción de la enfermedad in vivo.Vpu: proteína viral desconocida: regula a la baja el CD4, MHC-I; promueve la liberación viral, excepto en el VIH-2.Vif: factor de infectividad viral: facilita la maduración del virión.Vpr: proteína viral regulatoria: detiene la proliferación celular, contiene un NLS.Vpx: proteína viral X (solo en los VIH-2): permite la infección de los macrófagos y la diseminación viral.
VIH: Ciclo Vital
EL VIH al igual que el resto de los virus son incapaces de replicarse por sí mismos porque no pueden realizar la síntesis de sus componentes macromoleculares (ácidos nucleicos y proteínas), debido a que carecen de los elementos fundamentales para realizar estos procesos, tales como: organelos, fuente de energía, sistemas multienzimáticos, moléculas pequeñas o precursores y otros. El lector puede consultar si lo desea una animación en 3 D de la replicación viral de VIH para ello es necesario tener en su PC dispositivo de multimedia. Idioma del audio Inglés producido por Boehringer Ingelheim. Otra opción paso a paso en castellano en este link
Adsorción: El VIH es capaz de infectar células que tengan en su superficie la proteína CD4. Entre dichas células tenemos a los linfocitos T colaboradores y los macrófagos, los cuales son piezas claves dentro del sistema inmunitario. Existen además una notable variedad de células que tienen CD4 en su superficie pero en escasa proporción como son los linfocitos B, ciertas células del cerebro y el intestino.
El virus se une al CD4 que se halla en la superficie de la célula mediante la acción de la gp120 (glicoproteína de superficie del virus). Luego de esta unión la gp120 interacciona con otra proteína del macrófago, el receptor de quimioquinas CCR5. CCR5 actúa como correceptor para el VIH, y junto con CD4 forma el sitio de anclaje donde la envuelta del virus se fusiona con la membrana celular. Si la célula infectada es un linfocito T coadyuvante el correceptor expresado en la superficie es el CXCR4.
El correceptor CCR5 es requerido para la unión del VIH a los macrófagos. Existen individuos que expresan una variante de la proteína CCR5 que no une al VIH y por lo tanto no adquieren la infección.
Penetración: El virus penetra en la célula mediante fusión de su envoltura con la membrana celular. La gp41 (proteína del virus) luego de la adsorción de la gp120 con el receptor y el correceptor actúa a modo de gancho anclándose a la membrana y facilitando el proceso de fusión.
Transcripción Inversa: Luego de la liberación del material genético y de las enzimas, la transcriptasa inversa usando como molde el ARN del virus sintetiza una hebra de ADN (transcripción inversa) que posteriormente se convierte en un ADN lineal bicatenario. Este proceso es muy importante para que el genoma del virus pueda ser integrado al núcleo celular. Luego la ribonucleasa (de la transcriptasa inversa) destruye el ARN original.
Integración: el ADN recién formado se incorpora al genoma del huésped mediante la acción de la enzima integrasa.
Transcripción: La información contenida en el ADN viral se transcribe a ARNm, para la construcción de nuevos virus. La transcripción ocurre en el núcleo. El ARNm pasa al citoplasma y se dirige hacia los ribosomas, que "leen" las secuencias nucleosídicas y las traducen a estructuras proteicas, mediante el ARNt. También se forma la progenie del ARN vírico utilizando la polimerasa celular.
La síntesis de las proteínas estructurales y de superficie del virus se llevan a cabo en el retículo endoplásmico, las cuales luego son transportadas mediante vesículas formadas en el Golgi hacia la membrana celular.
Ensamblaje viral: Se forman las nucleocápsides inmaduras en el citoplasma. Comienza a actuar la proteasa permitiendo la maduración del virión.
Gemación: El segmento proteico p17 permanece unido a la membrana celular del huésped y a la cápside del nuevo virión, cuando el virión se separa del huésped, el p17 "rasga" parte de la membrana celular y el virión sale de la célula.
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Adsorción: El VIH es capaz de infectar células que tengan en su superficie la proteína CD4. Entre dichas células tenemos a los linfocitos T colaboradores y los macrófagos, los cuales son piezas claves dentro del sistema inmunitario. Existen además una notable variedad de células que tienen CD4 en su superficie pero en escasa proporción como son los linfocitos B, ciertas células del cerebro y el intestino.
El virus se une al CD4 que se halla en la superficie de la célula mediante la acción de la gp120 (glicoproteína de superficie del virus). Luego de esta unión la gp120 interacciona con otra proteína del macrófago, el receptor de quimioquinas CCR5. CCR5 actúa como correceptor para el VIH, y junto con CD4 forma el sitio de anclaje donde la envuelta del virus se fusiona con la membrana celular. Si la célula infectada es un linfocito T coadyuvante el correceptor expresado en la superficie es el CXCR4.
El correceptor CCR5 es requerido para la unión del VIH a los macrófagos. Existen individuos que expresan una variante de la proteína CCR5 que no une al VIH y por lo tanto no adquieren la infección.
Penetración: El virus penetra en la célula mediante fusión de su envoltura con la membrana celular. La gp41 (proteína del virus) luego de la adsorción de la gp120 con el receptor y el correceptor actúa a modo de gancho anclándose a la membrana y facilitando el proceso de fusión.
Transcripción Inversa: Luego de la liberación del material genético y de las enzimas, la transcriptasa inversa usando como molde el ARN del virus sintetiza una hebra de ADN (transcripción inversa) que posteriormente se convierte en un ADN lineal bicatenario. Este proceso es muy importante para que el genoma del virus pueda ser integrado al núcleo celular. Luego la ribonucleasa (de la transcriptasa inversa) destruye el ARN original.
Integración: el ADN recién formado se incorpora al genoma del huésped mediante la acción de la enzima integrasa.
Transcripción: La información contenida en el ADN viral se transcribe a ARNm, para la construcción de nuevos virus. La transcripción ocurre en el núcleo. El ARNm pasa al citoplasma y se dirige hacia los ribosomas, que "leen" las secuencias nucleosídicas y las traducen a estructuras proteicas, mediante el ARNt. También se forma la progenie del ARN vírico utilizando la polimerasa celular.
La síntesis de las proteínas estructurales y de superficie del virus se llevan a cabo en el retículo endoplásmico, las cuales luego son transportadas mediante vesículas formadas en el Golgi hacia la membrana celular.
Ensamblaje viral: Se forman las nucleocápsides inmaduras en el citoplasma. Comienza a actuar la proteasa permitiendo la maduración del virión.
Gemación: El segmento proteico p17 permanece unido a la membrana celular del huésped y a la cápside del nuevo virión, cuando el virión se separa del huésped, el p17 "rasga" parte de la membrana celular y el virión sale de la célula.
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VIH: Diagnóstico de la Infección
No existe ninguna manifestación clínica que sea característica de la infección VIH o del SIDA y, aunque la presencia de alguna de ellas pueda sugerir en un contexto determinado la presencia de la infección, no es posible establecer un diagnóstico clínico de la enfermedad por lo que éste solo se puede establecer de un modo definitivo por técnicas de laboratorio.
Por medio de ellas es posible detectar al propio virus o algunos de sus componentes, como proteínas y ácidos nucleicos (métodos directos, ya sea mediante cultivo vírico, detección de antígeno viral o la amplificación de una parte del material genético del virus, por ejemplo por PCR (reacción en cadena de la polimerasa), bDNA (ADN ramificado), etc.).Sin embargo la práctica habitual es detectar los anticuerpos específicos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus (métodos indirectos) y la mayoría de las técnicas empleadas se basan en el enzimoinmunoanálisis (método ELISA o EIA.) para las pruebas masivas de cribado o en los inmunoblots para las pruebas de confirmación.Por lo tanto en la mayoría de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extracción sanguínea del sujeto con la que se realiza la determinación de anticuerpos anti-VIH por alguna técnica serológica.
La detección dependerá de la fase en la que se encuentre la infección viral, ya que si el paciente se encuentra en el periodo de ventana las pruebas pueden arrojar resultados falsos negativos.
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Por medio de ellas es posible detectar al propio virus o algunos de sus componentes, como proteínas y ácidos nucleicos (métodos directos, ya sea mediante cultivo vírico, detección de antígeno viral o la amplificación de una parte del material genético del virus, por ejemplo por PCR (reacción en cadena de la polimerasa), bDNA (ADN ramificado), etc.).Sin embargo la práctica habitual es detectar los anticuerpos específicos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus (métodos indirectos) y la mayoría de las técnicas empleadas se basan en el enzimoinmunoanálisis (método ELISA o EIA.) para las pruebas masivas de cribado o en los inmunoblots para las pruebas de confirmación.Por lo tanto en la mayoría de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extracción sanguínea del sujeto con la que se realiza la determinación de anticuerpos anti-VIH por alguna técnica serológica.
La detección dependerá de la fase en la que se encuentre la infección viral, ya que si el paciente se encuentra en el periodo de ventana las pruebas pueden arrojar resultados falsos negativos.
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VIH - Tratamiento
El lector podrá consultar los últimos adelantos acerca del tratamiento de la infección por VIH en el siguiente link.
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Virus y su importancia
Los estudios epidemiológicos muestran que las infecciones virales en los países desarrollados son la causa más común de enfermedades agudas que no requieren hospitalización. En los países en desarrollo, las enfermedades virales causan un número importante en la mortalidad e incapacidades permanentes, especialmente entre los niños. Las enfermedades virales emergentes tales como aquellas debidas al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus del ébola y hantavirus, aparecen regularmente. Ahora que los antibióticos controlan efectivamente la mayoría de las infecciones bacterianas, las infecciones virales proponen un tratamiento relativamente más grande y menos controlado para la salud humana. Algunos datos sugieren que una amplia gama de enfermedades virales establecidas pronto deben expandirse para incluirlas dentro de las enfermedades humanas graves tales como la diabetes mellitus tipo I o diabetes juvenil, artritis reumatoidea, varios desórdenes neurológicos e inmunológicos y algunos tumores.
Los virus están ampliamente distribuidos en la naturaleza afectando a los organismos de los reinos animal y vegetal, protistas y hongos. Incapaces de vida independiente han sido aislados de plantas superiores, algas, hongos, bacterias, protozoarios, invertebrados, anfibios, reptiles, peces, aves y mamíferos. Debido a su capacidad de producir enfermedad son causa de epidemias severas en el hombre y/o en los animales ocasionando graves problemas de salud pública y cuantiosas pérdidas económicas cuando afectan al ganado o a las plantas que se utilizan como alimentos.
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Los virus están ampliamente distribuidos en la naturaleza afectando a los organismos de los reinos animal y vegetal, protistas y hongos. Incapaces de vida independiente han sido aislados de plantas superiores, algas, hongos, bacterias, protozoarios, invertebrados, anfibios, reptiles, peces, aves y mamíferos. Debido a su capacidad de producir enfermedad son causa de epidemias severas en el hombre y/o en los animales ocasionando graves problemas de salud pública y cuantiosas pérdidas económicas cuando afectan al ganado o a las plantas que se utilizan como alimentos.
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Virus - Características generales
Estructura: Los virus son una clase de agentes infecciosos a los que se distinguió ordinariamente por su tamaño pequeño y por su parasitismo intracelular obligado. Pero la propiedad distintiva de los virus es su organización estructural y composición genómica simple, aunque presentan formas y tamaños muy variados.
Esencialmente, la estructura de los virus está conformada por la integración de dos tipos de macromoléculas: ácido nucleico y proteínas, las que se organizan espacialmente formando las partículas virales.
El ácido nucleico es la estructura química fundamental en la que reside la continuidad genética de los virus. De acuerdo al postulado de Lwof únicamente serán considerados virus, aquellos agentes infecciosos cuya partícula elemental contenga un sólo tipo de ácido nucleico, pudiendo ser del tipo ARN o ADN. Hay que destacar que los únicos organismos existentes en la naturaleza cuyo genoma está formado sólo de ARN son los virus.
No se ha podido demostrar que una partícula viral pueda, por sí sola, tomar, utilizar o almacenar energía química mediante fenómenos compatibles con la respiración ni tampoco sintetizar proteínas. Resulta evidente entonces que la estructura simple de los virus determina que para su multiplicación sean absolutamente dependientes de un huésped, de ahí surge su parasitismo absoluto.
Como se dijo anteriormente, el tamaño de los virus es muy pequeño, pues en general no son visibles al microscopio ordinario y pasan a través de los filtros que retienen el paso de las bacterias. Mientras que las bacterias se miden en micras (µ) o micrómetros (µm), los virus se miden en milimicras (mµ) o nanómetros (nm), que son unidades mil veces menores, y en Angstroms (Ǻ), que son diez mil veces menores.
Volver al inicioForma de replicación: en una célula infectada se sintetiza una gran cantidad de moléculas nuevas del ácido nucleico genómico que la infectó, en función de la capacidad informacional del genoma que entró en la misma. Este es el principio por el cual los virus aseguran su continuidad genética. El otro componente fundamental de los virus son las proteínas estructurales y funcionales. Estas se sintetizan dentro de la célula infectada bajo la codificación genética del virus pero usando la maquinaria celular, produciendo de cada proteína una gran cantidad de unidades. El armado de un virus resulta de la asociación de las proteínas estructurales con las nuevas moléculas de ácido nucleico viral, que como hemos dicho, las hay también en cantidad considerable.
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Esencialmente, la estructura de los virus está conformada por la integración de dos tipos de macromoléculas: ácido nucleico y proteínas, las que se organizan espacialmente formando las partículas virales.
El ácido nucleico es la estructura química fundamental en la que reside la continuidad genética de los virus. De acuerdo al postulado de Lwof únicamente serán considerados virus, aquellos agentes infecciosos cuya partícula elemental contenga un sólo tipo de ácido nucleico, pudiendo ser del tipo ARN o ADN. Hay que destacar que los únicos organismos existentes en la naturaleza cuyo genoma está formado sólo de ARN son los virus.
No se ha podido demostrar que una partícula viral pueda, por sí sola, tomar, utilizar o almacenar energía química mediante fenómenos compatibles con la respiración ni tampoco sintetizar proteínas. Resulta evidente entonces que la estructura simple de los virus determina que para su multiplicación sean absolutamente dependientes de un huésped, de ahí surge su parasitismo absoluto.
Como se dijo anteriormente, el tamaño de los virus es muy pequeño, pues en general no son visibles al microscopio ordinario y pasan a través de los filtros que retienen el paso de las bacterias. Mientras que las bacterias se miden en micras (µ) o micrómetros (µm), los virus se miden en milimicras (mµ) o nanómetros (nm), que son unidades mil veces menores, y en Angstroms (Ǻ), que son diez mil veces menores.
Volver al inicioForma de replicación: en una célula infectada se sintetiza una gran cantidad de moléculas nuevas del ácido nucleico genómico que la infectó, en función de la capacidad informacional del genoma que entró en la misma. Este es el principio por el cual los virus aseguran su continuidad genética. El otro componente fundamental de los virus son las proteínas estructurales y funcionales. Estas se sintetizan dentro de la célula infectada bajo la codificación genética del virus pero usando la maquinaria celular, produciendo de cada proteína una gran cantidad de unidades. El armado de un virus resulta de la asociación de las proteínas estructurales con las nuevas moléculas de ácido nucleico viral, que como hemos dicho, las hay también en cantidad considerable.
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Naturaleza de los Virus
Son macromoléculas inertes en el medio externo y agentes activos dentro de la célula, donde comandan el genoma del huésped en su beneficio. En esto reside su individualidad.
Debido a que el virus debe crecer dentro de la célula huésped, ambos (virus y célula huésped) deben verse juntos en cualquier consideración de patogénesis, epidemiología, defensas del huésped o tratamiento. La asociación bilateral entre el virus y su huésped impone condiciones específicas para la patogénesis. Por ejemplo, los rinovirus requieren una temperatura que no sobrepase los 34ºC ; este requerimiento restringe su crecimiento a sólo aquellas células que se encuentran en la capa externa fría de la mucosa nasal, por lo tanto previenen la difusión a las células más profundas donde las temperaturas son más altas.
La ubicación intracelular del virus a menudo lo protege contra algunos de los mecanismos inmunes del huésped, pero a su vez, esta localización lo convierte en vulnerable debido a su dependencia con respecto a la maquinaria sintética de la célula huésped, la cual puede ser alterada incluso por sutiles cambios físicos y químicos producidos por una infección viral (fiebre, inflamación, alteraciones circulatorias y el interferón).
Los virus son blancos difíciles para la quimioterapia ya que ellos se replican solamente dentro de una célula huésped, utilizando principalmente muchos de los procesos biosintéticos de la célula. Esta similitud en los procesos usados hace muy difícil encontrar agentes antivirales suficientemente específicos para ejercer un efecto más grande tanto en la replicación viral de las células infectadas como en sus funciones sin afectar a las células huéspedes. Sin embargo, cada virus debe tener algún paso específico de la replicación que puede usarse como blanco para una alta selectividad, dirigidos cuidadosamente a agentes quimioterápicos. Por lo tanto, el uso adecuado de tales drogas requiere un conocimiento completo de los blancos apropiados, basados en un diagnóstico correcto y un entendimiento preciso de los mecanismos replicativos para contrarrestar a los virus.
El conocimiento de los mecanismos patogénicos por los cuales los virus entran, se reproducen y existen en el cuerpo es crítico para un diagnóstico y un tratamiento correcto de la enfermedad y para la prevención de su desarrollo en el medio. El tratamiento efectivo con anticuerpos que contienen inmunoglobulinas requiere que se conozca cuando un virus es susceptible al anticuerpo (por ejemplo, durante una viremia) y cuándo los virus llegan a los órganos blancos donde los anticuerpos son menos efectivos. Muchas vacunas exitosas se han basado en el conocimiento de la patogénesis y la defensa inmune. Consideraciones comparables gobiernan el tratamiento con el interferón.
Claramente, las infecciones virales están entre los problemas más difíciles y de mayor demanda que los médicos deben aclarar. Desafortunadamente, algunos de estos problemas carecen aún de soluciones satisfactorias, no obstante se han producido tremendos progresos durante las últimas décadas. Muchos aspectos de la Microbiología Médica se conocen ahora, otros están siendo clarificados gradualmente, y muchos aún están oscuros. El conocimiento de las propiedades de los virus y la relación que ellos establecen con su huésped es crucial para la investigación exitosa y el tratamiento clínico de sus procesos patológicos.
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Debido a que el virus debe crecer dentro de la célula huésped, ambos (virus y célula huésped) deben verse juntos en cualquier consideración de patogénesis, epidemiología, defensas del huésped o tratamiento. La asociación bilateral entre el virus y su huésped impone condiciones específicas para la patogénesis. Por ejemplo, los rinovirus requieren una temperatura que no sobrepase los 34ºC ; este requerimiento restringe su crecimiento a sólo aquellas células que se encuentran en la capa externa fría de la mucosa nasal, por lo tanto previenen la difusión a las células más profundas donde las temperaturas son más altas.
La ubicación intracelular del virus a menudo lo protege contra algunos de los mecanismos inmunes del huésped, pero a su vez, esta localización lo convierte en vulnerable debido a su dependencia con respecto a la maquinaria sintética de la célula huésped, la cual puede ser alterada incluso por sutiles cambios físicos y químicos producidos por una infección viral (fiebre, inflamación, alteraciones circulatorias y el interferón).
Los virus son blancos difíciles para la quimioterapia ya que ellos se replican solamente dentro de una célula huésped, utilizando principalmente muchos de los procesos biosintéticos de la célula. Esta similitud en los procesos usados hace muy difícil encontrar agentes antivirales suficientemente específicos para ejercer un efecto más grande tanto en la replicación viral de las células infectadas como en sus funciones sin afectar a las células huéspedes. Sin embargo, cada virus debe tener algún paso específico de la replicación que puede usarse como blanco para una alta selectividad, dirigidos cuidadosamente a agentes quimioterápicos. Por lo tanto, el uso adecuado de tales drogas requiere un conocimiento completo de los blancos apropiados, basados en un diagnóstico correcto y un entendimiento preciso de los mecanismos replicativos para contrarrestar a los virus.
El conocimiento de los mecanismos patogénicos por los cuales los virus entran, se reproducen y existen en el cuerpo es crítico para un diagnóstico y un tratamiento correcto de la enfermedad y para la prevención de su desarrollo en el medio. El tratamiento efectivo con anticuerpos que contienen inmunoglobulinas requiere que se conozca cuando un virus es susceptible al anticuerpo (por ejemplo, durante una viremia) y cuándo los virus llegan a los órganos blancos donde los anticuerpos son menos efectivos. Muchas vacunas exitosas se han basado en el conocimiento de la patogénesis y la defensa inmune. Consideraciones comparables gobiernan el tratamiento con el interferón.
Claramente, las infecciones virales están entre los problemas más difíciles y de mayor demanda que los médicos deben aclarar. Desafortunadamente, algunos de estos problemas carecen aún de soluciones satisfactorias, no obstante se han producido tremendos progresos durante las últimas décadas. Muchos aspectos de la Microbiología Médica se conocen ahora, otros están siendo clarificados gradualmente, y muchos aún están oscuros. El conocimiento de las propiedades de los virus y la relación que ellos establecen con su huésped es crucial para la investigación exitosa y el tratamiento clínico de sus procesos patológicos.
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VIH - SIDA: Bibliografía
· Basualdo Juan A.; Coto, Celia; de Torres Ramón A.(1996). Microbiología Biomédica.
· Hipertextos en biología de la Universidad Nacional del Nordeste: http://www.biologia.edu.ar/ (Consultada el 19-05-07)
· Métodos de detección Infección por VIH en: http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vih4.htm (21-05-07)
· Pneumocystis carinii en http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Pneumocystis.htm (Consultada el 19-05-07)
· Patogénesis de la inmunosupresión en http://free-news.org/hassig01.htm (Consultada el18-05-07)
· Información y preguntas frecuentes en ONUSIDA: http://www.onusida.un.hn/acercade.html (Consultada el 20-05-07)
· Lautaro Pérez S. Biología Molecular de la Inmunodeficiencia Humana y los recientes progresos en el tratamiento del SIDA. Disponible en : http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41062000000200002&script=sci_arttext (Consultada en línea el 19-05-07)
· Replicación viral. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Textos online en : http://www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/02_replicacion_viral.pdf (Consultada el 20-05-07)
· Video en 3D sobre la replicación de VIH. En http://asclepio.wordpress.com/2007/03/13/replicacion-del-vih-en-video
· Vivir en un mundo con VIH y SIDA. Información para el personal DEL Sistema De las Naciones Unidas y su familia. ONUSIDA 04/27S. Versión en español Sep. 2004)
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· Hipertextos en biología de la Universidad Nacional del Nordeste: http://www.biologia.edu.ar/ (Consultada el 19-05-07)
· Métodos de detección Infección por VIH en: http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vih4.htm (21-05-07)
· Pneumocystis carinii en http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Pneumocystis.htm (Consultada el 19-05-07)
· Patogénesis de la inmunosupresión en http://free-news.org/hassig01.htm (Consultada el18-05-07)
· Información y preguntas frecuentes en ONUSIDA: http://www.onusida.un.hn/acercade.html (Consultada el 20-05-07)
· Lautaro Pérez S. Biología Molecular de la Inmunodeficiencia Humana y los recientes progresos en el tratamiento del SIDA. Disponible en : http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41062000000200002&script=sci_arttext (Consultada en línea el 19-05-07)
· Replicación viral. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Textos online en : http://www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/02_replicacion_viral.pdf (Consultada el 20-05-07)
· Video en 3D sobre la replicación de VIH. En http://asclepio.wordpress.com/2007/03/13/replicacion-del-vih-en-video
· Vivir en un mundo con VIH y SIDA. Información para el personal DEL Sistema De las Naciones Unidas y su familia. ONUSIDA 04/27S. Versión en español Sep. 2004)
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TRICOMONIASIS - ÍNDICE TEMÁTICO
· ¿Qué es la tricomoniasis?
· ¿Qué tan común es la tricomoniasis?
· ¿Cómo se contrae la tricomoniasis?
· ¿Cuáles son los signos y síntomas de la tricomoniasis?
· ¿Cuáles son las complicaciones de la tricomoniasis?
· ¿Qué efectos tiene la tricomoniasis en la mujer embarazada y en su bebé?
· ¿Cómo se diagnostica la tricomoniasis?
· ¿Cuál es el tratamiento de la tricomoniasis?
· ¿Cómo puede prevenirse la tricomoniasis?
· Vínculos de Interés
· ¿Dónde puedo obtener más información?
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· ¿Qué tan común es la tricomoniasis?
· ¿Cómo se contrae la tricomoniasis?
· ¿Cuáles son los signos y síntomas de la tricomoniasis?
· ¿Cuáles son las complicaciones de la tricomoniasis?
· ¿Qué efectos tiene la tricomoniasis en la mujer embarazada y en su bebé?
· ¿Cómo se diagnostica la tricomoniasis?
· ¿Cuál es el tratamiento de la tricomoniasis?
· ¿Cómo puede prevenirse la tricomoniasis?
· Vínculos de Interés
· ¿Dónde puedo obtener más información?
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Tricomoniasis - Infección - Epidemiología
¿Qué es la tricomoniasis?
La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) frecuente que afecta tanto a los hombres como a las mujeres, aun cuando los síntomas son más frecuentes en las mujeres.
¿Qué tan común es la tricomoniasis?
La tricomoniasis es la ETS más frecuente en las mujeres jóvenes sexualmente activas. Se calcula que cada año se presentan 7.4 millones de casos nuevos en hombres y mujeres.
¿Cómo se contrae la tricomoniasis?
La tricomoniasis es provocada por el parásito protozoario unicelular Trichomonas vaginalis. La vagina es el sitio donde por lo general ocurre la infección en las mujeres, mientras que en los hombres, es la uretra (conducto urinario).
El parásito se transmite a través de la relación sexual pene-vagina o por el contacto vulva-vulva (el área genital en la parte externa de la vagina) con una pareja sexual infectada. Las mujeres pueden contraer esta enfermedad de un hombre o de una mujer, pero los hombres suelen contraerla solamente por el contacto con mujeres infectadas.
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La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) frecuente que afecta tanto a los hombres como a las mujeres, aun cuando los síntomas son más frecuentes en las mujeres.
¿Qué tan común es la tricomoniasis?
La tricomoniasis es la ETS más frecuente en las mujeres jóvenes sexualmente activas. Se calcula que cada año se presentan 7.4 millones de casos nuevos en hombres y mujeres.
¿Cómo se contrae la tricomoniasis?
La tricomoniasis es provocada por el parásito protozoario unicelular Trichomonas vaginalis. La vagina es el sitio donde por lo general ocurre la infección en las mujeres, mientras que en los hombres, es la uretra (conducto urinario).
El parásito se transmite a través de la relación sexual pene-vagina o por el contacto vulva-vulva (el área genital en la parte externa de la vagina) con una pareja sexual infectada. Las mujeres pueden contraer esta enfermedad de un hombre o de una mujer, pero los hombres suelen contraerla solamente por el contacto con mujeres infectadas.
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Tricomoniasis - Sintomatología
La mayoría de los hombres con tricomoniasis no tienen signos ni síntomas; sin embargo, algunos hombres puede que sientan una irritación temporal dentro del pene, tengan una leve secreción o sientan un pequeño ardor después de orinar o eyacular.
Algunas mujeres tienen signos y síntomas de infección, que incluyen un flujo vaginal espumoso, verde amarilloso, con un fuerte olor. Es probable que la infección también cause molestia durante la relación sexual o al orinar así como irritación y picazón en el área genital de la mujer. En muy pocos casos la mujer puede sentir dolor de vientre. Los síntomas suelen aparecen en las mujeres de 5 a 28 días después de la exposición a la infección.
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Algunas mujeres tienen signos y síntomas de infección, que incluyen un flujo vaginal espumoso, verde amarilloso, con un fuerte olor. Es probable que la infección también cause molestia durante la relación sexual o al orinar así como irritación y picazón en el área genital de la mujer. En muy pocos casos la mujer puede sentir dolor de vientre. Los síntomas suelen aparecen en las mujeres de 5 a 28 días después de la exposición a la infección.
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Tricomoniasis - Complicaciones - Embarazo
¿Cuáles son las complicaciones de la tricomoniasis?
La inflamación genital que produce la tricomoniasis puede aumentar la susceptibilidad de una mujer a contraer la infección por VIH si está expuesta al virus. La probabilidad de que una mujer con VIH pase el VIH a su pareja sexual aumenta si tiene tricomoniasis.
¿Qué efectos tiene la tricomoniasis en la mujer embarazada y en su bebé?
Las mujeres embarazadas que tienen tricomoniasis pueden dar a luz bebés prematuros o con bajo peso (menos de 5 libras).
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La inflamación genital que produce la tricomoniasis puede aumentar la susceptibilidad de una mujer a contraer la infección por VIH si está expuesta al virus. La probabilidad de que una mujer con VIH pase el VIH a su pareja sexual aumenta si tiene tricomoniasis.
¿Qué efectos tiene la tricomoniasis en la mujer embarazada y en su bebé?
Las mujeres embarazadas que tienen tricomoniasis pueden dar a luz bebés prematuros o con bajo peso (menos de 5 libras).
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Tricomoniasis - Diagnóstico
Para diagnosticar la tricomoniasis tanto en hombres como en mujeres, un proveedor de atención médica debe realizar un examen físico y una prueba de laboratorio. El parásito es más difícil de detectar en los hombres que en las mujeres. En las mujeres, el examen pélvico puede revelar la presencia de pequeñas ulceras rojas en las paredes de la vagina o en el cuello uterino.
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Tricomoniasis - Tratamiento
La tricomoniasis suele curarse con una dosis oral única del medicamento metronidazol, el cual se vende con receta. Los síntomas de la tricomoniasis en hombres infectados puede que desaparezcan en unas cuantas semanas sin tratamiento alguno. Sin embargo, un hombre infectado, aun cuando nunca haya tenido síntomas o cuyos síntomas hayan desaparecido, todavía puede continuar infectando o re-infectando a su pareja sexual hasta que no se trate la infección. Por lo tanto, ambos en la pareja deben tratarse la infección al mismo tiempo para eliminar el parásito. Las personas que se están tratando la tricomoniasis deben evitar tener relaciones sexuales hasta que tanto ellas como sus parejas hayan terminado el tratamiento y no tengan síntomas. Las mujeres embarazadas pueden tomar metronidazol.
El hecho de que una persona haya tenido tricomoniasis una vez no significa que no pueda tenerla de nuevo. Una persona puede seguir siendo susceptible a la reinfección aun cuando se haya curado con el tratamiento.
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El hecho de que una persona haya tenido tricomoniasis una vez no significa que no pueda tenerla de nuevo. Una persona puede seguir siendo susceptible a la reinfección aun cuando se haya curado con el tratamiento.
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Triomoniasis - Prevención
¿Cómo puede prevenirse la tricomoniasis?
La manera más segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual es absteniéndose del contacto sexual o tener una relación duradera, mutuamente monógama, con una pareja a quien se le han hecho las pruebas y se sabe que no está infectada.
Los condones de látex en los hombres, cuando se usan de manera habitual y correcta, pueden reducir el riesgo de transmisión de la tricomoniasis.
Todo síntoma genital, como por ejemplo secreción o ardor al orinar, una úlcera poco usual o irritación, debe ser razón para dejar de tener relaciones sexuales y consultar con un proveedor de atención médica de inmediato. Una persona a quien se le haya diagnosticado tricomoniasis (o cualquier otra ETS) debe recibir tratamiento y debe informar a todas las personas con quienes haya tenido relaciones sexuales recientemente de manera que éstas vean a un proveedor de atención médica y sean tratadas. Esto reduce el riesgo de que las parejas sexuales presenten complicaciones por la tricomoniasis y reduce el riesgo de reinfección en las personas que la han tenido. Una persona con tricomoniasis y todas sus parejas sexuales recientes deben dejar de tener relaciones sexuales y deben hacerse el tratamiento contra la infección y esperar que desaparezcan los síntomas.
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La manera más segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual es absteniéndose del contacto sexual o tener una relación duradera, mutuamente monógama, con una pareja a quien se le han hecho las pruebas y se sabe que no está infectada.
Los condones de látex en los hombres, cuando se usan de manera habitual y correcta, pueden reducir el riesgo de transmisión de la tricomoniasis.
Todo síntoma genital, como por ejemplo secreción o ardor al orinar, una úlcera poco usual o irritación, debe ser razón para dejar de tener relaciones sexuales y consultar con un proveedor de atención médica de inmediato. Una persona a quien se le haya diagnosticado tricomoniasis (o cualquier otra ETS) debe recibir tratamiento y debe informar a todas las personas con quienes haya tenido relaciones sexuales recientemente de manera que éstas vean a un proveedor de atención médica y sean tratadas. Esto reduce el riesgo de que las parejas sexuales presenten complicaciones por la tricomoniasis y reduce el riesgo de reinfección en las personas que la han tenido. Una persona con tricomoniasis y todas sus parejas sexuales recientes deben dejar de tener relaciones sexuales y deben hacerse el tratamiento contra la infección y esperar que desaparezcan los síntomas.
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Tricomoniasis - Bibliografía
Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002. MMWR 2002;51(no. RR-6).
Krieger JN and Alderete JF. Trichomonas vaginalis and trichomoniasis. In: K. Holmes, P. Markh, P. Sparling et al (eds). Sexually Transmitted Diseases, 3rd Edition. New York: McGraw-Hill, 1999, 587-604.
Weinstock H, Berman S, Cates W. Sexually transmitted disease among American youth: Incidence and prevalence estimates, 2000. Perspectives on Sexual and Reproductive Health 2004; 36: 6-10.
El contenido de esta página fue revisado en mayo de 2004
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Krieger JN and Alderete JF. Trichomonas vaginalis and trichomoniasis. In: K. Holmes, P. Markh, P. Sparling et al (eds). Sexually Transmitted Diseases, 3rd Edition. New York: McGraw-Hill, 1999, 587-604.
Weinstock H, Berman S, Cates W. Sexually transmitted disease among American youth: Incidence and prevalence estimates, 2000. Perspectives on Sexual and Reproductive Health 2004; 36: 6-10.
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HPV Bibliografía
1. Organización Panamericana de la Salud. El Control de las Enfermedades
Transmisibles. Decimoséptima Edición. Washington, 2001.2. Muñoz Nubia, Bosch Javier. Relación Causal entre el virus de papiloma
Humano y el cáncer cervicouterino y consecuencias para la prevención. Bol.
Oficina Sanit Panam 121 (6), 1996.3. Muñoz, N. Et al. Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types
Associated with Cervical Cancer. The New England Journal of Medicine,
348:6, February 6, 2003.4. Thomas Cox. HPV Prevalence, Virology and Epidemiology. http://www.baylorcme.org/hpv/presentations/cox/presentation_text.html
5. Moscicki, B. VPH y la Mujer Adolescente. En : HPV Today. No 5 Setiembre
2004. 6. Herrero et al. Journal of Infectious Diseases. Epidemiologic Profile of Type-
Specific Human Papillomavirus Infection and Cervical Neoplasia in
Guanacaste, Costa Rica. Journal of Infectious Diseases 2005:191 (1 June )
7 Rivera R. et al. Epidemiología del Virus Papiloma Humano. Rev. Chil.Obstet.
Ginecol 2002; 67(6): 501-5068. Torrejón, R. Factores de Riesgo de Cáncer Uterino. Estrategias de
Prevención. Salud Total de la Mujer 2002: 4(1):23-31
9. Cox, T. Guía Provisional sobre el Uso del Test de VPH en Combinación con
la Citología en el Cribado Cervical Primario. En HPV Today, No 6 Abril 2005
10. US Food And Drug Adminitration http://www.fda.gov/womens/getthefacts/hpv.html
11. Stoler. Mark. La prueba de detección del VPH. Si no ha sido validada
clínicamente es peligrosa. HPV Today. N° 09. Agosto 2006.
12. Consenso Eurogin 2006 sobre la Prueba de Detección de ADN del VPH en
el Cribado de Cáncer de Cuello Uterino: de la Evidencia a las
Recomendaciones. HPV Today. N° 09. Agosto 2006
Actualizado Enero 2007
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Transmisibles. Decimoséptima Edición. Washington, 2001.2. Muñoz Nubia, Bosch Javier. Relación Causal entre el virus de papiloma
Humano y el cáncer cervicouterino y consecuencias para la prevención. Bol.
Oficina Sanit Panam 121 (6), 1996.3. Muñoz, N. Et al. Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types
Associated with Cervical Cancer. The New England Journal of Medicine,
348:6, February 6, 2003.4. Thomas Cox. HPV Prevalence, Virology and Epidemiology. http://www.baylorcme.org/hpv/presentations/cox/presentation_text.html
5. Moscicki, B. VPH y la Mujer Adolescente. En : HPV Today. No 5 Setiembre
2004. 6. Herrero et al. Journal of Infectious Diseases. Epidemiologic Profile of Type-
Specific Human Papillomavirus Infection and Cervical Neoplasia in
Guanacaste, Costa Rica. Journal of Infectious Diseases 2005:191 (1 June )
7 Rivera R. et al. Epidemiología del Virus Papiloma Humano. Rev. Chil.Obstet.
Ginecol 2002; 67(6): 501-5068. Torrejón, R. Factores de Riesgo de Cáncer Uterino. Estrategias de
Prevención. Salud Total de la Mujer 2002: 4(1):23-31
9. Cox, T. Guía Provisional sobre el Uso del Test de VPH en Combinación con
la Citología en el Cribado Cervical Primario. En HPV Today, No 6 Abril 2005
10. US Food And Drug Adminitration http://www.fda.gov/womens/getthefacts/hpv.html
11. Stoler. Mark. La prueba de detección del VPH. Si no ha sido validada
clínicamente es peligrosa. HPV Today. N° 09. Agosto 2006.
12. Consenso Eurogin 2006 sobre la Prueba de Detección de ADN del VPH en
el Cribado de Cáncer de Cuello Uterino: de la Evidencia a las
Recomendaciones. HPV Today. N° 09. Agosto 2006
Actualizado Enero 2007
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HPV - Vacuna
En este momento varias vacunas contra el virus del papiloma humano se encuentran en investigación. No obstante, solo una ha sido aprobada para su uso en seres humanos por la Food en Drug Administration de los Estados Unidos (FDA). La vacuna combate la enfermedad y crea resistencia. No es un virus vivo ni muerto. La vacuna previene las infecciones de los VPH tipo 6, 11, 16 y 18.
Efectividad de la vacuna La vacuna tiene alrededor de 95 a 100% de efectividad contra el VPH tipo 6, 11, 16 y 18.
¿Quién debe vacunarse contra el VPH?El FDA aprobó la vacuna en niñas y mujeres con edades entre los 9 y 26 años. Es preferible vacunarse antes de comenzar cualquier actividad sexual.
¿Cuántas inyecciones se necesitan?Son 3 inyecciones. Una vez aplicada la primera, necesitará vacunarse por segunda vez 2 meses después. La tercera vacuna debe ser inyectada 6 meses después de la primera.
¿Por cuánto tiempo brinda protección la vacuna?Como la vacuna es relativamente nueva no se sabe con exactitud, es necesario realizar más estudios para disponer de esta información. Por ejemplo, la FDA no sabe si la persona necesitará un refuerzo después de 2 años de aplicada.
¿Las personas que ya tienen el virus deben vacunarse?La vacuna no trata ni cura el VPH ya adquirido. La inyección ayuda a que una persona que ya tiene algún tipo de virus no se infecte por los otros tipos protegidos por la vacuna. Por ejemplo, si usted tiene el tipo 6, la vacuna lo protegerá de adquirir el tipo 16.
¿Me puedo contagiar con la vacuna?No. La vacuna no contiene el virus del papiloma humano.
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Efectividad de la vacuna La vacuna tiene alrededor de 95 a 100% de efectividad contra el VPH tipo 6, 11, 16 y 18.
¿Quién debe vacunarse contra el VPH?El FDA aprobó la vacuna en niñas y mujeres con edades entre los 9 y 26 años. Es preferible vacunarse antes de comenzar cualquier actividad sexual.
¿Cuántas inyecciones se necesitan?Son 3 inyecciones. Una vez aplicada la primera, necesitará vacunarse por segunda vez 2 meses después. La tercera vacuna debe ser inyectada 6 meses después de la primera.
¿Por cuánto tiempo brinda protección la vacuna?Como la vacuna es relativamente nueva no se sabe con exactitud, es necesario realizar más estudios para disponer de esta información. Por ejemplo, la FDA no sabe si la persona necesitará un refuerzo después de 2 años de aplicada.
¿Las personas que ya tienen el virus deben vacunarse?La vacuna no trata ni cura el VPH ya adquirido. La inyección ayuda a que una persona que ya tiene algún tipo de virus no se infecte por los otros tipos protegidos por la vacuna. Por ejemplo, si usted tiene el tipo 6, la vacuna lo protegerá de adquirir el tipo 16.
¿Me puedo contagiar con la vacuna?No. La vacuna no contiene el virus del papiloma humano.
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PVH - Preguntas frecuentes
¿Qué es el virus del papiloma genital humano?
El VPH es un virus que se transmite a través del contacto genital (como sexo vaginal o anal). El VPH puede afectar los genitales de los hombres (el pene y el ano) y de las mujeres (el cuello del útero, la vagina y el ano).
¿Por qué la gente no sabe mucho acerca del virus del papiloma genital humano?
El VPH genital no es un virus nuevo. Este virus normalmente no presenta síntomas y desparece por sí solo sin causar problemas de salud.
¿Quién puede contraer el virus del papiloma genital humano?
Cualquier persona que tenga contacto genital con otra persona puede padecer el VPH genital. Tanto hombres como mujeres pueden contraerlo y transmitirlo sin saberlo. Dado que el virus puede permanecer inactivo durante un tiempo prolongado, una persona puede estar infectada con VPH genital aún después de años desde que tuvo contacto sexual.
Estudios demuestran que el VPH genital se transmite por:
· Contacto genital con una persona que tenga la infección de VPH genital.
· Sexo vaginal con una persona que tiene la infección de VPH genital
· Sexo anal con una persona que tiene la infección de VPH genital
Ningún estudio demuestra que el VPH genital se transmite por:
· Asientos de baño
· Besos en la boca, abrazar alguien o tomarse de las manos
· Higiene personal deficiente
· Compartir alimentos o utensilios
· Nadar en piscinas, Jacuzzis, etc.
¿Qué hace que una persona sea más propensa a contraer el virus del papiloma genital humano?
La mayoría de las personas sexualmente activas contraen el VPH genital. Hay más probabilidades de contraerlo si tienes: relaciones sexuales desde una edad temprana, varias parejas sexuales o una sola pareja sexual que haya tenido otras parejas.
Existen varios tipos diferentes de VPH genital, los cuales forman dos grupos principales. El primer grupo puede causar verrugas genitales (tipos de VPH de "bajo riesgo"). El segundo grupo se ha vinculado con el cáncer cervical en las mujeres (tipos de VPH de "alto riesgo").
¿Qué significa VPH de "bajo riesgo"?Algunos tipos de VPH se conocen como de "bajo riesgo" porque no implican el riesgo de cáncer. Pueden causar cambios leves en el cuello del útero de una mujer. Estos cambios no conducen al cáncer y desaparecen con el tiempo.
También puede provocar cambios visibles en el área genital, denominados verrugas genitales. Las verrugas genitales son crecimientos anormales del tejido de la piel que aparecen en la zona genital de hombres y mujeres. Por lo general no causan dolor. Pueden ser elevadas, planas, pequeñas o grandes, simples o múltiples.
Aún después de tratar las verrugas, es posible que el VPH genital aún persista y se pueda transmitir. Las verrugas genitales pueden desaparecer, permanecer sin cambios o aumentar en tamaño o en número. No se convertirán en cáncer.
¿Qué significa VPH de "alto riesgo"?
El segundo grupo de tipos de VPH genital se conoce como de "alto riesgo" porque estos tipos se asocian con el cáncer cervical. También han sido asociados con el cáncer anal. Por lo general, la infección de VPH de alto riesgo no causa problemas de salud. Pueden provocar cambios celulares. Estos cambios celulares pueden conducir al cáncer, si no son tratados. Sólo la infección persistente de VPH de alto riesgo (aquella que no desaparece durante años) aumenta el riesgo de cáncer en las personas.
¿El VPH de "alto riesgo" significa cáncer?
No. El VPH de alto riesgo no es lo mismo que el cáncer. Los tipos de VPH de alto riesgo pueden causar cáncer si persisten con el tiempo y producen un cambio en las células durante muchos años.
¿De qué manera las mujeres pueden prevenir el cáncer cervical?
Las mujeres pueden someterse a pruebas rutinarias de Papanicolaou. Esta prueba revela cambios en las células producidos por el VPH genital. Detecta los cambios en las células en etapas tempranas, de manera que puedan ser tratados antes de que se conviertan en cáncer. Esta prueba también detecta el cáncer en la etapa inicial, de modo que pueda ser tratado antes de implicar un riesgo de vida.
¿Por qué las mujeres deben someterse a pruebas de Papanicolaou regularmente?
El cáncer cervical no presenta síntomas hasta que está avanzado. Por ese motivo la práctica de pruebas rutinarias de Papanicolaou puede detectar problemas antes de que la mujer se sienta enferma. Cualquier mujer que haya tenido relaciones sexuales tiene un riesgo de desarrollar el cáncer cervical.
¿Qué sucede con la prueba de VPH para la mujer?
Esta prueba del ADN del VPH en las mujeres (de cualquier edad) que no obtengan resultados claros en la prueba de Papanicolaou, ayuda a determinar la detección del cáncer cervical. Esta prueba solo está aprobada para ser realizada como parte de los estudios de cáncer cervical.
¿Cuál es la diferencia entre la prueba de Papanicolaou y la prueba de VPH?
La prueba del ADN del VPH se utiliza solamente para detectar VPH genital en el cuello uterino. La prueba de Papanicolaou busca cambios anormales de las células en el cuello uterino, generalmente causados por el VPH genital.
No se puede tratar el VPH genital pero se pueden tratar los cambios en las células que éste provoca.
¿Existe una cura para el virus del papiloma genital humano?
No existe una cura para el virus (VPH genital) en sí mismo, pero el cuerpo de una persona saludable puede normalmente combatir el virus por sí solo. Existen tratamientos para los problemas de salud que el VPH genital puede causar, como las verrugas genitales, los cambios en las células en la el cuello del útero y el cáncer cervical. Esto es importante, ya que una vez que el cáncer cervical se desarrolla, no desaparece por sí solo (como el VPH genital).
¿Existen modos de reducir las probabilidades de contraer el virus del papiloma genital humano?
El modo más seguro de prevenir el VPH genital es no tener relaciones sexuales (abstinencia). Si decides tener una vida sexualmente activa, puedes reducir el riesgo si mantienes una relación de lealtad mutua con alguien que no haya tenido sexo o que haya tenido sólo unas pocas parejas sexuales.
¿Qué sucede con los preservativos o condones?
Se desconoce qué grado de protección ofrecen los preservativos o condones contra el VPH genital. Esto se debe a que las áreas que no son cubiertas por el preservativo o condones podrían estar expuestas al virus. Sin embargo, los preservativos o condones pueden reducir el riesgo de padecer de verrugas genitales y cáncer cervical, causados por el VPH.
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El VPH es un virus que se transmite a través del contacto genital (como sexo vaginal o anal). El VPH puede afectar los genitales de los hombres (el pene y el ano) y de las mujeres (el cuello del útero, la vagina y el ano).
¿Por qué la gente no sabe mucho acerca del virus del papiloma genital humano?
El VPH genital no es un virus nuevo. Este virus normalmente no presenta síntomas y desparece por sí solo sin causar problemas de salud.
¿Quién puede contraer el virus del papiloma genital humano?
Cualquier persona que tenga contacto genital con otra persona puede padecer el VPH genital. Tanto hombres como mujeres pueden contraerlo y transmitirlo sin saberlo. Dado que el virus puede permanecer inactivo durante un tiempo prolongado, una persona puede estar infectada con VPH genital aún después de años desde que tuvo contacto sexual.
Estudios demuestran que el VPH genital se transmite por:
· Contacto genital con una persona que tenga la infección de VPH genital.
· Sexo vaginal con una persona que tiene la infección de VPH genital
· Sexo anal con una persona que tiene la infección de VPH genital
Ningún estudio demuestra que el VPH genital se transmite por:
· Asientos de baño
· Besos en la boca, abrazar alguien o tomarse de las manos
· Higiene personal deficiente
· Compartir alimentos o utensilios
· Nadar en piscinas, Jacuzzis, etc.
¿Qué hace que una persona sea más propensa a contraer el virus del papiloma genital humano?
La mayoría de las personas sexualmente activas contraen el VPH genital. Hay más probabilidades de contraerlo si tienes: relaciones sexuales desde una edad temprana, varias parejas sexuales o una sola pareja sexual que haya tenido otras parejas.
Existen varios tipos diferentes de VPH genital, los cuales forman dos grupos principales. El primer grupo puede causar verrugas genitales (tipos de VPH de "bajo riesgo"). El segundo grupo se ha vinculado con el cáncer cervical en las mujeres (tipos de VPH de "alto riesgo").
¿Qué significa VPH de "bajo riesgo"?Algunos tipos de VPH se conocen como de "bajo riesgo" porque no implican el riesgo de cáncer. Pueden causar cambios leves en el cuello del útero de una mujer. Estos cambios no conducen al cáncer y desaparecen con el tiempo.
También puede provocar cambios visibles en el área genital, denominados verrugas genitales. Las verrugas genitales son crecimientos anormales del tejido de la piel que aparecen en la zona genital de hombres y mujeres. Por lo general no causan dolor. Pueden ser elevadas, planas, pequeñas o grandes, simples o múltiples.
Aún después de tratar las verrugas, es posible que el VPH genital aún persista y se pueda transmitir. Las verrugas genitales pueden desaparecer, permanecer sin cambios o aumentar en tamaño o en número. No se convertirán en cáncer.
¿Qué significa VPH de "alto riesgo"?
El segundo grupo de tipos de VPH genital se conoce como de "alto riesgo" porque estos tipos se asocian con el cáncer cervical. También han sido asociados con el cáncer anal. Por lo general, la infección de VPH de alto riesgo no causa problemas de salud. Pueden provocar cambios celulares. Estos cambios celulares pueden conducir al cáncer, si no son tratados. Sólo la infección persistente de VPH de alto riesgo (aquella que no desaparece durante años) aumenta el riesgo de cáncer en las personas.
¿El VPH de "alto riesgo" significa cáncer?
No. El VPH de alto riesgo no es lo mismo que el cáncer. Los tipos de VPH de alto riesgo pueden causar cáncer si persisten con el tiempo y producen un cambio en las células durante muchos años.
¿De qué manera las mujeres pueden prevenir el cáncer cervical?
Las mujeres pueden someterse a pruebas rutinarias de Papanicolaou. Esta prueba revela cambios en las células producidos por el VPH genital. Detecta los cambios en las células en etapas tempranas, de manera que puedan ser tratados antes de que se conviertan en cáncer. Esta prueba también detecta el cáncer en la etapa inicial, de modo que pueda ser tratado antes de implicar un riesgo de vida.
¿Por qué las mujeres deben someterse a pruebas de Papanicolaou regularmente?
El cáncer cervical no presenta síntomas hasta que está avanzado. Por ese motivo la práctica de pruebas rutinarias de Papanicolaou puede detectar problemas antes de que la mujer se sienta enferma. Cualquier mujer que haya tenido relaciones sexuales tiene un riesgo de desarrollar el cáncer cervical.
¿Qué sucede con la prueba de VPH para la mujer?
Esta prueba del ADN del VPH en las mujeres (de cualquier edad) que no obtengan resultados claros en la prueba de Papanicolaou, ayuda a determinar la detección del cáncer cervical. Esta prueba solo está aprobada para ser realizada como parte de los estudios de cáncer cervical.
¿Cuál es la diferencia entre la prueba de Papanicolaou y la prueba de VPH?
La prueba del ADN del VPH se utiliza solamente para detectar VPH genital en el cuello uterino. La prueba de Papanicolaou busca cambios anormales de las células en el cuello uterino, generalmente causados por el VPH genital.
No se puede tratar el VPH genital pero se pueden tratar los cambios en las células que éste provoca.
¿Existe una cura para el virus del papiloma genital humano?
No existe una cura para el virus (VPH genital) en sí mismo, pero el cuerpo de una persona saludable puede normalmente combatir el virus por sí solo. Existen tratamientos para los problemas de salud que el VPH genital puede causar, como las verrugas genitales, los cambios en las células en la el cuello del útero y el cáncer cervical. Esto es importante, ya que una vez que el cáncer cervical se desarrolla, no desaparece por sí solo (como el VPH genital).
¿Existen modos de reducir las probabilidades de contraer el virus del papiloma genital humano?
El modo más seguro de prevenir el VPH genital es no tener relaciones sexuales (abstinencia). Si decides tener una vida sexualmente activa, puedes reducir el riesgo si mantienes una relación de lealtad mutua con alguien que no haya tenido sexo o que haya tenido sólo unas pocas parejas sexuales.
¿Qué sucede con los preservativos o condones?
Se desconoce qué grado de protección ofrecen los preservativos o condones contra el VPH genital. Esto se debe a que las áreas que no son cubiertas por el preservativo o condones podrían estar expuestas al virus. Sin embargo, los preservativos o condones pueden reducir el riesgo de padecer de verrugas genitales y cáncer cervical, causados por el VPH.
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HPV - Infección humana
1. La gran mayoría de las infecciones por el virus del papiloma humano remitirán espontáneamente sin dejar secuelas graves.
2. El tiempo habitual de resolución espontánea de las infecciones transitorias por VPH es de 6 a 18 meses.
3. Es necesario que se dé una infección por VPH de alto riesgo persistente para el desarrollo, mantenimiento y progresión a neoplasia cervical intra epitelial grado 3 (NIC-3).
4. El cáncer de cuello uterino constituye una complicación poco habitual de una infección cervical común producida por un VPH de alto riesgo.
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2. El tiempo habitual de resolución espontánea de las infecciones transitorias por VPH es de 6 a 18 meses.
3. Es necesario que se dé una infección por VPH de alto riesgo persistente para el desarrollo, mantenimiento y progresión a neoplasia cervical intra epitelial grado 3 (NIC-3).
4. El cáncer de cuello uterino constituye una complicación poco habitual de una infección cervical común producida por un VPH de alto riesgo.
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HPV - Condilomas
Los virus del papiloma humano (VPH) constituyen uno de los principales motivos de enfermedades de transmisión sexual (ETS).
Existen más de 60 tipos de VPH, de los cuales un tercio se contagian por vía sexual.
Aparte del problema de la infección, estos virus están relacionados con el cáncer genital. Al igual que ocurre con otras ETS, los VPH no provocan síntomas ni producen lesiones evidentes.
Esta situación determina que la infección se extienda a otros sin que se detecten alteraciones.
Condilomas
Los condilomas acuminados o verrugas venéreas se producen por algunos tipos de VPH. En cambios las verrugas de otras partes del cuerpo se producen por otros virus.
Los condilomas acuminados se transmiten por contagio sexual, apareciendo dentro de los 3 meses del contacto con el enfermo.
En la mujer los condilomas aparecen en los labios vulvares, vagina, cuello uterino o cerca del ano.
En el varón aparecen en el pene y en el escroto, y en la proximidad anal si tiene relaciones homosexuales.
La evolución de las lesiones es imprevisible: pueden desaparecer, crecer o permanecer estables.
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Existen más de 60 tipos de VPH, de los cuales un tercio se contagian por vía sexual.
Aparte del problema de la infección, estos virus están relacionados con el cáncer genital. Al igual que ocurre con otras ETS, los VPH no provocan síntomas ni producen lesiones evidentes.
Esta situación determina que la infección se extienda a otros sin que se detecten alteraciones.
Condilomas
Los condilomas acuminados o verrugas venéreas se producen por algunos tipos de VPH. En cambios las verrugas de otras partes del cuerpo se producen por otros virus.
Los condilomas acuminados se transmiten por contagio sexual, apareciendo dentro de los 3 meses del contacto con el enfermo.
En la mujer los condilomas aparecen en los labios vulvares, vagina, cuello uterino o cerca del ano.
En el varón aparecen en el pene y en el escroto, y en la proximidad anal si tiene relaciones homosexuales.
La evolución de las lesiones es imprevisible: pueden desaparecer, crecer o permanecer estables.
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HPV - Factores de riesgo
Factores de riesgo asociados al VPH para el desarrollo de cáncer Cervico-uterino
1. Conducta Sexual
Se considera el principal factor de riesgo. El inicio precoz de relaciones sexuales (antes de los 20 años) y el número de compañeros sexuales aumentan el riesgo de cáncer cervicouterino.
Se ha demostrado la presencia de VPH cervical o vulvar en un 17-21% de las mujeres con una pareja sexual y en 69-83% de las mujeres con 5 o más parejas sexuales.
La promiscuidad sexual del hombre también constituye un factor de riesgo dado que en sus múltiples contactos sexuales se contamina con virus de papiloma humano que trasmite después a su pareja.
En población de prostitutas la frecuencia de infección por virus de alto riesgo VPH-16, 18, 31 y 58 es hasta 14 veces más frecuente que en la población general.
2. Consumo de Tabaco
Las mujeres fumadoras tienen un riesgo mayor de padecer de cáncer del cuello uterino que las mujeres no fumadoras.
Estudios de investigación han demostrado que en el moco cervical (sustancia que reviste la mucosa del cuello del útero) hay una concentración elevada de sustancias provenientes del fumado de tabaco.
3. Alto Número de Embarazos.
Los cambios hormonales que ocurren durante el embarazo favorecen el desarrollo de las infecciones por VPH.
4. Sistema Inmunológico Deprimido
Factores genéticos o enfermedades como el SIDA, medicamentos, consumo de drogas, etc. que provocan la depresión del sistema inmunológico de la persona predispone al desarrollo de cáncer anogenitales y del cuello uterino ante la presencia de la infección por virus de papiloma humano.
5. Uso Prolongado de Anticonceptivos.
El uso prolongado de anticonceptivos se ha vinculado con la persistencia de infecciones por virus del papiloma humano.
Estudios científicos han estimado que las mujeres que utilizan anticonceptivos orales por más de 5 años duplican el riesgo de contraer cáncer cervicouterino.
6. Factores Nutricionales
Aunque los estudios científicos no son concluyentes se considera que una dieta baja en antioxidantes, ácido fólico y vitamina C favorece la persistencia de la infección por virus de papiloma humano y la evolución de las lesiones de CIN I a CIN II, III y cáncer cervicouterino.
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1. Conducta Sexual
Se considera el principal factor de riesgo. El inicio precoz de relaciones sexuales (antes de los 20 años) y el número de compañeros sexuales aumentan el riesgo de cáncer cervicouterino.
Se ha demostrado la presencia de VPH cervical o vulvar en un 17-21% de las mujeres con una pareja sexual y en 69-83% de las mujeres con 5 o más parejas sexuales.
La promiscuidad sexual del hombre también constituye un factor de riesgo dado que en sus múltiples contactos sexuales se contamina con virus de papiloma humano que trasmite después a su pareja.
En población de prostitutas la frecuencia de infección por virus de alto riesgo VPH-16, 18, 31 y 58 es hasta 14 veces más frecuente que en la población general.
2. Consumo de Tabaco
Las mujeres fumadoras tienen un riesgo mayor de padecer de cáncer del cuello uterino que las mujeres no fumadoras.
Estudios de investigación han demostrado que en el moco cervical (sustancia que reviste la mucosa del cuello del útero) hay una concentración elevada de sustancias provenientes del fumado de tabaco.
3. Alto Número de Embarazos.
Los cambios hormonales que ocurren durante el embarazo favorecen el desarrollo de las infecciones por VPH.
4. Sistema Inmunológico Deprimido
Factores genéticos o enfermedades como el SIDA, medicamentos, consumo de drogas, etc. que provocan la depresión del sistema inmunológico de la persona predispone al desarrollo de cáncer anogenitales y del cuello uterino ante la presencia de la infección por virus de papiloma humano.
5. Uso Prolongado de Anticonceptivos.
El uso prolongado de anticonceptivos se ha vinculado con la persistencia de infecciones por virus del papiloma humano.
Estudios científicos han estimado que las mujeres que utilizan anticonceptivos orales por más de 5 años duplican el riesgo de contraer cáncer cervicouterino.
6. Factores Nutricionales
Aunque los estudios científicos no son concluyentes se considera que una dieta baja en antioxidantes, ácido fólico y vitamina C favorece la persistencia de la infección por virus de papiloma humano y la evolución de las lesiones de CIN I a CIN II, III y cáncer cervicouterino.
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HPV - Clasificación viral
Los virus de papiloma humano se dividen en dos grandes grupos dependiendo del riesgo que tienen de provocar lesiones cancerígenas: alto y bajo riesgo.
Se denomina factor de riesgo a aquel factor asociado con el riesgo de desarrollo de una enfermedad pero no suficiente para causarla. Es necesario la presencia de otros factores asociados para causar la enfermedad (en el caso del VPH otros factores son: conducta sexual, mala nutrición, tabaquismo, etc.)
VPH de Bajo Riesgo
Virus de papiloma humano de bajo riesgo se les llama a aquellos cuyo riesgo de provocar cáncer es bajo y son el VPH 6, 11, 40, 42, 53, 54 y 57. Los VPH que provocan verrugas genitales, también llamado condiloma acuminado y cresta de gallo, están en este grupo.
Los tipos de VPH de bajo riesgo pueden causar cambios leves en el cuello del útero de una mujer. Estos cambios no conducen al cáncer. No son perjudiciales y desaparecen con el tiempo.
VPH de Alto Riesgo
Los virus de papiloma humano de alto riesgo son los que se encuentran con mayor frecuencia asociados en los casos de cáncer de cuello uterino e incluyen el VPH 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58. De estos tipos el VPH 16 y el 18 son, sin duda, los más importantes dado que se encuentran con más frecuencia vinculados al cáncer cervicouterino.
Por lo general, la infección de VPH de alto riesgo no causa problemas de salud a nadie. Pero, en ocasiones, la infección por este tipo de virus puede provocar cambios celulares. Con el tiempo, estos cambios celulares pueden conducir al cáncer, si no son tratados. Sólo la infección persistente de VPH de alto riesgo (aquella que no desaparece durante años) aumenta el riesgo de cáncer en las personas.
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Se denomina factor de riesgo a aquel factor asociado con el riesgo de desarrollo de una enfermedad pero no suficiente para causarla. Es necesario la presencia de otros factores asociados para causar la enfermedad (en el caso del VPH otros factores son: conducta sexual, mala nutrición, tabaquismo, etc.)
VPH de Bajo Riesgo
Virus de papiloma humano de bajo riesgo se les llama a aquellos cuyo riesgo de provocar cáncer es bajo y son el VPH 6, 11, 40, 42, 53, 54 y 57. Los VPH que provocan verrugas genitales, también llamado condiloma acuminado y cresta de gallo, están en este grupo.
Los tipos de VPH de bajo riesgo pueden causar cambios leves en el cuello del útero de una mujer. Estos cambios no conducen al cáncer. No son perjudiciales y desaparecen con el tiempo.
VPH de Alto Riesgo
Los virus de papiloma humano de alto riesgo son los que se encuentran con mayor frecuencia asociados en los casos de cáncer de cuello uterino e incluyen el VPH 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58. De estos tipos el VPH 16 y el 18 son, sin duda, los más importantes dado que se encuentran con más frecuencia vinculados al cáncer cervicouterino.
Por lo general, la infección de VPH de alto riesgo no causa problemas de salud a nadie. Pero, en ocasiones, la infección por este tipo de virus puede provocar cambios celulares. Con el tiempo, estos cambios celulares pueden conducir al cáncer, si no son tratados. Sólo la infección persistente de VPH de alto riesgo (aquella que no desaparece durante años) aumenta el riesgo de cáncer en las personas.
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HPV - Epidemiología
El virus del papiloma humano pertenece a un gran grupo de virus de los cuales se han identificado más de 100 tipos, cerca de 40 de éstos son transmitidos sexualmente e infectan el aparato genital masculino y femenino. El grupo de los considerados de alto riesgo (pueden producir cáncer) está constituido por al menos 15 tipos.
El virus del papiloma humano produce infecciones de piel y también afecta las mucosas del tracto anogenital, el oral (boca, garganta) y respiratorio.
En la piel las lesiones más frecuentes son las verrugas cutáneas, también llamadas verrugas vulgares y las verrugas plantares, que son lesiones en las plantas de los pies, a menudo dolorosas.
Las lesiones anogenitales incluyen las verrugas genitales (condiloma acuminado, cresta de gallo) que son formaciones carnosas con aspecto de coliflor que aparecen en las zonas húmedas de los genitales. Las verrugas genitales, por lo común, son causadas por los tipos VPH-11 y VPH-16. Estos tipos de VPH también pueden producir verrugas en el cuello del útero, en la vagina, la uretra y el ano.
En el boca y garganta el virus del papiloma humano produce el papiloma oral y el papiloma laríngeo. También producen el papiloma de la conjuntiva del ojo y el papiloma nasal.
Este virus esta relacionado con alteraciones del epitelio del cuello uterino denominadas neoplasia intraepitelial cervical (NIC), las cuales se han clasificado en tres grados 1, 2 y 3I. La NIC 3 en particular se considera una lesión precancerosa precursora del cáncer cervicouterino.
Los virus del papiloma humano también están relacionados con varios tipos de cáncer, entre los cuales se incluyen: cáncer del cuello del útero (cervicouterino) y cáncer de varios órganos, tales como: amígdala, faringe, esófago, mama, próstata, ovario, uretra y de piel.
El cáncer del cuello uterino es el segundo cáncer de la mujer en frecuencia en todo el mundo después del cáncer de mama y es el principal cáncer de la mujer en la mayoría de los países en vías de desarrollo, donde ocurre el 80% de los casos de cáncer de cuello uterino. Se estima que causa alrededor de 500.000 muertes al año en todo el mundo. Su frecuencia es mayor en países en desarrollo.
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El virus del papiloma humano produce infecciones de piel y también afecta las mucosas del tracto anogenital, el oral (boca, garganta) y respiratorio.
En la piel las lesiones más frecuentes son las verrugas cutáneas, también llamadas verrugas vulgares y las verrugas plantares, que son lesiones en las plantas de los pies, a menudo dolorosas.
Las lesiones anogenitales incluyen las verrugas genitales (condiloma acuminado, cresta de gallo) que son formaciones carnosas con aspecto de coliflor que aparecen en las zonas húmedas de los genitales. Las verrugas genitales, por lo común, son causadas por los tipos VPH-11 y VPH-16. Estos tipos de VPH también pueden producir verrugas en el cuello del útero, en la vagina, la uretra y el ano.
En el boca y garganta el virus del papiloma humano produce el papiloma oral y el papiloma laríngeo. También producen el papiloma de la conjuntiva del ojo y el papiloma nasal.
Este virus esta relacionado con alteraciones del epitelio del cuello uterino denominadas neoplasia intraepitelial cervical (NIC), las cuales se han clasificado en tres grados 1, 2 y 3I. La NIC 3 en particular se considera una lesión precancerosa precursora del cáncer cervicouterino.
Los virus del papiloma humano también están relacionados con varios tipos de cáncer, entre los cuales se incluyen: cáncer del cuello del útero (cervicouterino) y cáncer de varios órganos, tales como: amígdala, faringe, esófago, mama, próstata, ovario, uretra y de piel.
El cáncer del cuello uterino es el segundo cáncer de la mujer en frecuencia en todo el mundo después del cáncer de mama y es el principal cáncer de la mujer en la mayoría de los países en vías de desarrollo, donde ocurre el 80% de los casos de cáncer de cuello uterino. Se estima que causa alrededor de 500.000 muertes al año en todo el mundo. Su frecuencia es mayor en países en desarrollo.
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HPV - Generalidades
Al menos el 50% de las personas sexualmente activas contraerán VPH genital en algún momento de sus vidas. La mayoría ni siquiera sabrá que lo tiene. El VPH genital es un virus común entre hombres y mujeres sexualmente activos.
Por lo general, las condiciones como las verrugas genitales o los cambios celulares leves en el cuello del útero de una mujer, no constituyen un riesgo para la salud.
En algunas ocasiones, el VPH genital puede conducir a cáncer cervical en las mujeres. Sin embargo, este tipo de cáncer (la consecuencia más grave del VPH genital) se puede prevenir con pruebas rutinarias de Papanicolaou.
El VPH genital no es algo de temer. Es algo que la comunidad debe conocer y sobre lo que se debe hablar. Toma un paso importante para la protección de tu salud y la de aquellos que amas: aprende más sobre este virus común.
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Por lo general, las condiciones como las verrugas genitales o los cambios celulares leves en el cuello del útero de una mujer, no constituyen un riesgo para la salud.
En algunas ocasiones, el VPH genital puede conducir a cáncer cervical en las mujeres. Sin embargo, este tipo de cáncer (la consecuencia más grave del VPH genital) se puede prevenir con pruebas rutinarias de Papanicolaou.
El VPH genital no es algo de temer. Es algo que la comunidad debe conocer y sobre lo que se debe hablar. Toma un paso importante para la protección de tu salud y la de aquellos que amas: aprende más sobre este virus común.
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VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO - ÍNDICE
· Generalidades
· Epidemiología del Virus del Papiloma Humano (VPH)
· Clasificación del VPH
· Factores de Riesgo asociados al VPH para el Desarrollo de Cáncer Cervicouterino
· Virus del Papiloma Humano y Condilomas
· La infección por el virus del papiloma humano
· Preguntas frecuentes acerca de infección genital por VPH
· Vacuna contra el VPH
· Bibliografía
REGRESO A LA PÁGINA DE E.T.S
7/04/2007
What is Trachoma?
Trachoma is an infectious disease of the eye caused by the bacterium Chlamydia trachomatis. Those who are infected by trachoma do not instantly go blind—the disease manifests gradually. While children are highly susceptible to infection, the most severe effects emerge in adulthood, when scarring from repeated infections causes eyelashes to turn inward and scratch the cornea, leading slowly and painfully to complete blindness.
How does a person become infected with trachoma?
The bacteria that causes trachoma can be spread easily on an infected person’s hands or clothing, or may be carried by flies that have come into contact with discharge from the eyes or nose of an infected person. Because trachoma is transmitted through close personal contact, it tends to occur in clusters, often infecting entire families and communities.
Who is most at risk of contracting trachoma?
Trachoma affects rural populations with limited access to health care and clean water, and it disproportionately affects the most vulnerable members of these underserved populations—women and children. The primary hosts of the trachoma bacteria are children under the age of five. Due to the infectious nature of the disease, those who have the most contact with infected children are most likely to become infected themselves. Since women are traditionally the primary caregivers of children, they are frequently exposed to trachoma and are thus more vulnerable to infection and eventual blindness.
How prevalent is trachoma?
Currently, more than eight million people are visually impaired or irreversibly blind as a result of trachoma, and over 84 million people have active disease. The disease is particularly widespread in Africa, where 36 countries are trachoma endemic.
How can trachoma be eliminated?
Trachoma can be effectively eliminated through the WHO approved SAFE strategy:
· Surgery to correct advanced stages of the disease
· Antibiotics to treat active infection
· Face washing to reduce disease transmission
· Environmental change to increase access to clean water and improved sanitation to eliminate disease altogether
The SAFE strategy combines curative medicine, public health measures, and social development interventions to fight blinding trachoma. SAFE uses appropriate medicines and technologies that are readily adaptable to diverse cultures and populations. Communities in which the SAFE strategy is applied have shown progress in the elimination of trachoma.
Is trachoma elimination feasible?
Yes. Morocco is likely to be the first country to eliminate trachoma using the SAFE strategy. Through a vigilant and concerted effort over the past six years, Morocco has reduced its prevalence of active trachoma by 90 percent among children under ten years of age. Based on data illustrated in the graph below, there is strong evidence that Morocco will be successful in eliminating trachoma as a public health issue by the end of 2005. Morocco’s progress towards trachoma elimination stands as an encouraging challenge to other endemic countries and offers hope for the global elimination of blinding trachoma by 2020.
If trachoma is so prevalent, why have I never heard of it?
Despite the fact that it affects nearly 10 percent of the world’s population, few people have heard of trachoma. It is one of the oldest infectious diseases known to mankind, however, and references to it appear on papyrus scrolls dating back to he pharonic period of ancient Egypt. With improvements in living conditions, it has been eliminated in most developed nations. Due to poverty and lack of resources, however, the disease persists primarily in the developing world, where nearly one billion people remain at risk of blindness from trachoma. Because trachoma does not kill, and because it is mostly contained among the world’s most marginalized people, it receives little attention as a public health issue.
But trachoma is a serious threat to public health and human development. In addition to the tremendous personal suffering caused by the disease, it limits or eliminates its victims’ ability to work, resulting in productivity losses estimated at US$2.9 billion per year.
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How does a person become infected with trachoma?
The bacteria that causes trachoma can be spread easily on an infected person’s hands or clothing, or may be carried by flies that have come into contact with discharge from the eyes or nose of an infected person. Because trachoma is transmitted through close personal contact, it tends to occur in clusters, often infecting entire families and communities.
Who is most at risk of contracting trachoma?
Trachoma affects rural populations with limited access to health care and clean water, and it disproportionately affects the most vulnerable members of these underserved populations—women and children. The primary hosts of the trachoma bacteria are children under the age of five. Due to the infectious nature of the disease, those who have the most contact with infected children are most likely to become infected themselves. Since women are traditionally the primary caregivers of children, they are frequently exposed to trachoma and are thus more vulnerable to infection and eventual blindness.
How prevalent is trachoma?
Currently, more than eight million people are visually impaired or irreversibly blind as a result of trachoma, and over 84 million people have active disease. The disease is particularly widespread in Africa, where 36 countries are trachoma endemic.
How can trachoma be eliminated?
Trachoma can be effectively eliminated through the WHO approved SAFE strategy:
· Surgery to correct advanced stages of the disease
· Antibiotics to treat active infection
· Face washing to reduce disease transmission
· Environmental change to increase access to clean water and improved sanitation to eliminate disease altogether
The SAFE strategy combines curative medicine, public health measures, and social development interventions to fight blinding trachoma. SAFE uses appropriate medicines and technologies that are readily adaptable to diverse cultures and populations. Communities in which the SAFE strategy is applied have shown progress in the elimination of trachoma.
Is trachoma elimination feasible?
Yes. Morocco is likely to be the first country to eliminate trachoma using the SAFE strategy. Through a vigilant and concerted effort over the past six years, Morocco has reduced its prevalence of active trachoma by 90 percent among children under ten years of age. Based on data illustrated in the graph below, there is strong evidence that Morocco will be successful in eliminating trachoma as a public health issue by the end of 2005. Morocco’s progress towards trachoma elimination stands as an encouraging challenge to other endemic countries and offers hope for the global elimination of blinding trachoma by 2020.
If trachoma is so prevalent, why have I never heard of it?
Despite the fact that it affects nearly 10 percent of the world’s population, few people have heard of trachoma. It is one of the oldest infectious diseases known to mankind, however, and references to it appear on papyrus scrolls dating back to he pharonic period of ancient Egypt. With improvements in living conditions, it has been eliminated in most developed nations. Due to poverty and lack of resources, however, the disease persists primarily in the developing world, where nearly one billion people remain at risk of blindness from trachoma. Because trachoma does not kill, and because it is mostly contained among the world’s most marginalized people, it receives little attention as a public health issue.
But trachoma is a serious threat to public health and human development. In addition to the tremendous personal suffering caused by the disease, it limits or eliminates its victims’ ability to work, resulting in productivity losses estimated at US$2.9 billion per year.
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CHLAMYDIA TRACHOMATIS - ÍNDICE
Infección por Chlamydia trachomatis
AGENTE CAUSAL
Chlamydia trachomatis. Es una bacteria de vida intracelular obligada, con un ciclo de vida único que involucra dos estadíos: el Cuerpo Elemental y el Cuerpo Reticulado.
Se clasifica en dos biovares: el TRIC y el LGV.
Algunos serotipos del biovar TRIC no están relacionados con infecciones de transmisión sexual, sino que causan tracoma ocular .
EPIDEMIOLOGÍA
La infección por C. trachomatis es la infección de transmisión sexual bacteriana más común en todo el mundo. Según la OMS, se reportan 90 millones de casos nuevos por año. Esto es en particular lo referente al biovar TRIC. Los serotipos L1, L2 y L3, pertenecientes al biovar LGV, son propios de zonas tropicales y las infecciones por ellos, que también son gETSs, en general son mucho menos comunes en los demás países.
En nuestro país los reportes de LGV han sido muy escasos.
PATOLOGÍA
Los serotipos pertenecientes al biovar TRIC infectan las células del epitelio columnar, y producen una reacción inflamatoria leve que puede pasar desapercibida. Si la inflamación es sostenida y no se resuelve la infección, puede conducir a daños cicatrizales y causar endometritis, salpingitis, epididimitis y sus secuelas (Enfermedad Inflamatoria Pélvica, dolor pelvico crónico e infertilidad secundaria).
Los serotipos de LGV son bastante más virulentos, se acantonan en ganglios linfáticos (en especial los inguinales) y desde allí causan una enfermedad sistémica cuyas secuelas pueden incluir elefantiasis por obstrucción de las vías linfáticas de miembros inferiores.
SINTOMAS
En el 50% de los varones y el 70% de las mujeres, la infección por los serotipos del biovar TRIC no produce síntomas apreciables. En la mayoría de los que sí presentan síntomas, éstos se reducen a una cervicitis o uretritis, que desaparecen con el tratamiento. Puede haber secresión transparente, ardor, picazón y dispareunia. Si la infección asciende en las mujeres, habrá dolor pélvico como resultado de salpingitis.
Los síntomas del Linfogranuloma venéreo comienzan como una gripe fuerte (astenia, dolor en todo el cuerpo, fiebre no muy alta, decaimiento) y luego de una semana post infección aparece la inflamación notable de los ganglios linfáticos adyacentes al sitio de ingreso de la bacteria (en general, los gangios inguinales). Estos crecen hasta el tamaño de una pelota de tenis a veces. Luego se fistulan, supuran, y finalmente cicatrizan.
DIAGNOSTICO
Para diagnosticar la infección se puede:
Detectar la bacteria (Cultivo celular vista en Giemsa, vista en IFI, en lugol, IFD)
Detectar el antígeno (métodos como ELISA, test rápidos)
Amplificar el genoma (PCR a plásmido o ompA)
Para ello, las muestras son genitales. Pueden ser hisopados de endocérvix en el caso de las mujeres, o hisopados uretrales para los varones. Con las técnicas de biología molecular se pueden estudiar muestras de orina de primer chorro, y se ha avanzado en la toma individual de la propia muestra u su remisión al sitio de procesamiento personalmente o por correo.
TRATAMIENTO
La infección es tratable con macrólidos, tetraciclinas o quinolonas de segunda generación. Hoy en día se recomienda el tratamiento con Azitromicina de 1 gramo por tres días, o una sola dosis de 2 gramos. También se emplea mucho (por ser más económico) el tratamiento de 12 días con doxiciclina, pero al ser más corto de azitromicina garantiza la fidelidad del paciente al tratamiento.
VIAS DE CONTAGIO
Por contacto directo con secreciones infectadas. No se transmite por saliva ni por sangre o suero.
También se puede transmitir desde la madre infectada a su hijo por el pasaje de éste a través del canal de parto. En ellos produce infección ocular (conjuntivitis neonatal) y puede colonizar las vías respiratorias y dar neumonías de diversa gravedad.
PREVENCIÓN
Como casi todas las infecciones de transmisión sexual, los métodos de barrera como el preservativo, utilizado en forma correcta y todas las veces, sirve para su prevención.
Links para más información:
http://www.trachoma.org/
www.cdc.gov/std
AGENTE CAUSAL
Chlamydia trachomatis. Es una bacteria de vida intracelular obligada, con un ciclo de vida único que involucra dos estadíos: el Cuerpo Elemental y el Cuerpo Reticulado.
Se clasifica en dos biovares: el TRIC y el LGV.
Algunos serotipos del biovar TRIC no están relacionados con infecciones de transmisión sexual, sino que causan tracoma ocular .
EPIDEMIOLOGÍA
La infección por C. trachomatis es la infección de transmisión sexual bacteriana más común en todo el mundo. Según la OMS, se reportan 90 millones de casos nuevos por año. Esto es en particular lo referente al biovar TRIC. Los serotipos L1, L2 y L3, pertenecientes al biovar LGV, son propios de zonas tropicales y las infecciones por ellos, que también son gETSs, en general son mucho menos comunes en los demás países.
En nuestro país los reportes de LGV han sido muy escasos.
PATOLOGÍA
Los serotipos pertenecientes al biovar TRIC infectan las células del epitelio columnar, y producen una reacción inflamatoria leve que puede pasar desapercibida. Si la inflamación es sostenida y no se resuelve la infección, puede conducir a daños cicatrizales y causar endometritis, salpingitis, epididimitis y sus secuelas (Enfermedad Inflamatoria Pélvica, dolor pelvico crónico e infertilidad secundaria).
Los serotipos de LGV son bastante más virulentos, se acantonan en ganglios linfáticos (en especial los inguinales) y desde allí causan una enfermedad sistémica cuyas secuelas pueden incluir elefantiasis por obstrucción de las vías linfáticas de miembros inferiores.
SINTOMAS
En el 50% de los varones y el 70% de las mujeres, la infección por los serotipos del biovar TRIC no produce síntomas apreciables. En la mayoría de los que sí presentan síntomas, éstos se reducen a una cervicitis o uretritis, que desaparecen con el tratamiento. Puede haber secresión transparente, ardor, picazón y dispareunia. Si la infección asciende en las mujeres, habrá dolor pélvico como resultado de salpingitis.
Los síntomas del Linfogranuloma venéreo comienzan como una gripe fuerte (astenia, dolor en todo el cuerpo, fiebre no muy alta, decaimiento) y luego de una semana post infección aparece la inflamación notable de los ganglios linfáticos adyacentes al sitio de ingreso de la bacteria (en general, los gangios inguinales). Estos crecen hasta el tamaño de una pelota de tenis a veces. Luego se fistulan, supuran, y finalmente cicatrizan.
DIAGNOSTICO
Para diagnosticar la infección se puede:
Detectar la bacteria (Cultivo celular vista en Giemsa, vista en IFI, en lugol, IFD)
Detectar el antígeno (métodos como ELISA, test rápidos)
Amplificar el genoma (PCR a plásmido o ompA)
Para ello, las muestras son genitales. Pueden ser hisopados de endocérvix en el caso de las mujeres, o hisopados uretrales para los varones. Con las técnicas de biología molecular se pueden estudiar muestras de orina de primer chorro, y se ha avanzado en la toma individual de la propia muestra u su remisión al sitio de procesamiento personalmente o por correo.
TRATAMIENTO
La infección es tratable con macrólidos, tetraciclinas o quinolonas de segunda generación. Hoy en día se recomienda el tratamiento con Azitromicina de 1 gramo por tres días, o una sola dosis de 2 gramos. También se emplea mucho (por ser más económico) el tratamiento de 12 días con doxiciclina, pero al ser más corto de azitromicina garantiza la fidelidad del paciente al tratamiento.
VIAS DE CONTAGIO
Por contacto directo con secreciones infectadas. No se transmite por saliva ni por sangre o suero.
También se puede transmitir desde la madre infectada a su hijo por el pasaje de éste a través del canal de parto. En ellos produce infección ocular (conjuntivitis neonatal) y puede colonizar las vías respiratorias y dar neumonías de diversa gravedad.
PREVENCIÓN
Como casi todas las infecciones de transmisión sexual, los métodos de barrera como el preservativo, utilizado en forma correcta y todas las veces, sirve para su prevención.
Links para más información:
http://www.trachoma.org/
www.cdc.gov/std
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